Пневмония (Патанатомия)

Патологическая анатомия

Пневмококковая пневмония. На ранних стадиях отмечается распространение воспалительного отека, при этом отечная жидкость кишит микроорганизмами; эта стадия, естественно, редко видна у человека. Она переходит в стадию красного опеченения, при этом пораженная доля плотна, безвоздушна и имеет красный цвет; под плеврой, на которой часто имеется тонкий налет фибрина, располагаются петехии. Более мелкие бронхи в пораженной доле закрыты фибринозными пробками. Микроскопически альвеолы заполнены эритроцитами и фибрином при относительно низком содержании нейтрофилов. Альвеолярные капилляры переполнены кровью. Бронхиальные артерии, расположенные проксимально от пораженной доли, блокированы, хотя в них, по-видимому, восстанавливается кровообращение в период стадии серого опеченения. При этом легкое на разрезе серовато-желтоватого цвета. Микроскопически альвеолы заполнены большим количеством нейтрофилов, эритроциты встречаются относительно редко. Альвеолярные капилляры видны менее отчетливо, чем во время красного опеченения, легочные артериолы могут тромбироваться. Нейтрофилы фагоцитируют пневмококков, но, по-видимому, не убивают их. В период разрешения альвеолы заполнены макрофагами, вероятно, происходящими из эндотелия капилляров, макрофаги поглощают лейкоциты с содержащимися в них пневмококками.

Стафилококковые пневмонии. При летальных стафилококковых пневмониях легкие имеют темно-красную окраску, интенсивно выражены явления отека. Слизистая оболочка бронхов воспалена и часто отслаивается. При небольшом сдавлении на разрезе легкого выступает кровянистая жидкость, могут быть и значительные кровотечения. Микроскопически определяются деструктивные изменения в слизистой оболочке с интенсивной инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами. Альвеолы наполнены экссудатом с различным содержанием нейтрофилов и могут содержать гиалиновые мембраны. В менее острых случаях видны участки бронхопневмонии серовато-желтого цвета вокруг наполненных гноем бронхов, с такой же массивной нейтрофильной инфильтрацией альвеол при микроскопическом исследовании. Участки пневмонии могут распадаться с образованием полостей абсцесса различной величины. При фатальных лобулярной пневмонии или бронхопневмонии, вызванных другими бактериальными агентами, наблюдается та же картина изменений.

Ссылка по теме:
Внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония

Пневмонии, вызванные клебсиеллой пневмонии. Известно, что при пневмониях, вызванных клебсиеллой пневмонии, отечная жидкость особенно вязка, а экссудат вначале содержит только мононуклеары. В дальнейшем деструктивные изменения в альвеолах сопровождаются нейтрофильной инфильтрацией, еще позднее течение может стать хроническим с образованием грануляционной ткани и фиброза. При этой форме пневмоний может наблюдаться развитие абсцесса легкого и эмпиемы.

Вирусные, микоплазматические и риккетсиозные пневмонии. У больных, погибших от вирусной пневмонии, часто встречается присоединение вторичной флоры, и в этом случае патологоанатомическая картина напоминает таковую при бактериальной пневмонии, описанную выше. При чистых риккетсиозных или вирусных пневмониях отмечается отек альвеол с различным содержанием макрофагов в них и пролиферативными процессами в клетках альвеолярной выстилки. Часто встречается лимфоцитарная, а иногда плазмоцитарная или макрофагальная инфильтрация интерстиция. При некоторых вирусных пневмониях, например, при гриппозных, можно видеть некрозы стенок альвеол. Там, где менее резко выражен отек, наблюдается образование гиалиновых мембран. В некоторых случаях, как, например, при кори, могут быть гигантские клетки. В случаях пситтакоза, кори и инфекции цитомегаловирусом в клетках альвеолярной выстилки отмечаются включенные тельца. При острой гриппозной инфекции, как упоминалось выше, могут наблюдаться тяжелые повреждения бронхиального эпителия с отеком и лимфоцитарной инфильтрацией стенок и слущиванием слизистой оболочки. Менее выраженные изменения такого рода отмечаются при других вирусных пневмониях.

Некоторые патологоанатомические характеристики других специфических пневмоний будут упомянуты в соответствующих разделах.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПНЕВМОНИЙ. (Пневмонии. Методичка). 1355

Пневмония — инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани. Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии). После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Ссылка по теме:
Крупозная пневмония: причины, симптомы, стадии, лечение

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры. Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого. Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита.

Стадии крупозной пневмонии.

1. Стадия прилива (микробного отека) – первые сутки, сопровождается полнокровием капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения (2-е сутки).

3. Стадия серого опеченения (4-6 сутки). Микроскопически – капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате – фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопически – пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения (9-11 сутки): расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Осложнения крупозной пневмонии:1) легочные – карнификация, абсцесс легкого, гангрена легкого;2) внелегочные – возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекции; это гнойные поражения многих органов. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений.

Патоморфологические изменения в респираторном пространстве находят отражение в данных физикального и лучевого обследования. Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, голосовое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива — притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux). В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным.

Ссылка по теме:
Можно ли после пневмонии сразу ходить в баню?

Несмотря на определенные различия в зависимости от вызывающей ее причины, морфологические изменения при бронхопневмонии имеют ряд общих черт. При любой этиологии в основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен обычно различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный). При этом слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, что ведет к повреждению мукоцеллюлярного механизма очищения бронхиального дерева. Стенки бронхов и бронхиол утолщаются за счет отека и клеточной инфильтрации. В дистальных отделах бронхов чаще возникает панбронхит и панбронхиолит, а в проксимальном — эндомезобронхит. Отек и клеточная инфильтрация стенки бронха нарушают дренажную функцию бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева, при кашлевых толчках могут появляться преходящие расширения просвета бронхов — транзиторные бронхоэктазы. Очаги воспаления при бронхопневмонии обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких — II, VI, VIII, IX, X. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, дольковую сливную, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопления экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия; иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других — мало. Межальвеолярные перегородки пропитаны клеточным инфильтратом.

Патологическая анатомия пневмонии Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Черняев Андрей Львович, Самсонова Мария Викторовна,

Текст научной работы на тему «Патологическая анатомия пневмонии»

Патологическая анатомия пневмонии

А.Л. Черняев, М.В. Самсонова

Ссылка по теме:
Сестринский уход при пневмонии

Пневмония — острое инфекционное заболевание, основным общепатологическим признаком которого является воспаление дистальных отделов дыхательных путей, ин-терстиция и микроциркуляторного русла, вызванное бактериями, вирусами, грибами и простейшими. Клинико-патологические проявления пневмонии зависят от возбудителя, иммунного статуса организма, морфологических особенностей воспалительной реакции и объема поражения легочной ткани. При этом наблюдается полнокровие капилляров, возникает повреждение эндотелия, что приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, быстрому накоплению эритроцитов, нейтрофилов, фибрина в альвеолах. В некоторых случаях развивается некроз ткани с формированием абсцесса, отграниченного грануляционной тканью и макрофагами.

В клинической классификации пневмоний выделяют три основные группы: внебольничные, нозокомиальные и связанные с оказанием медицинской помощи [1].

Внебольничные пневмонии подразделяются на:

1) типичную — у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета:

2) у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (синдром приобретенного иммунодефицита, прочие заболевания и патологические состояния);

3) аспирационную пневмонию/абсцесс легкого.

Среди нозокомиальных пневмоний выделяют:

1) собственно нозокомиальную;

3) нозокомиальную пневмонию у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (у реципиентов донорских органов, у пациентов, получающих цитостатичес-кую терапию).

По патогенезу выделяют долевые пневмонии, бронхопневмонии и интерстициальные пневмонии. По распространенности пневмонии могут быть одно- и двусторонними, ацинарными, сегментарными, полисегментарными,

НИИ пульмонологии ФМБА России, Москва.

Андрей Львович Черняев — профессор, зав. отделом патологии.

Мария Викторовна Самсонова — докт. мед. наук, зав. лабораторией патологической анатомии и иммунологии.

долевыми, тотальными, милиарными (очаговыми), очагово-сливными.

Патологическая анатомия пневмоний, вызванных разными возбудителями, имеет сходства и различия [2-4].

При пневмококковой этиологии заболевания морфологическая картина пневмонии может быть представлена очагами серого либо красного опеченения или их сочетанием (рис. 1). Это может зависеть от вида пневмококка и/или от реактивности макроорганизма. Абсцедирование для пневмококковой пневмонии нехарактерно, появление абсцессов обусловлено суперинфекцией или ассоциацией с другими возбудителями. Этиология очаговой пневмококковой пневмонии связана с менее вирулентными штаммами возбудителя; такая пневмония встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей.

Ссылка по теме:
Затяжное течение пневмонии

При пневмококковой пневмонии в период прилива развивается внутриальвеолярный отек с единичными нейтро-филами в полостях альвеол. При красном опеченении на фоне отека в полостях альвеол выявляют большое количество эритроцитов и лейкоцитов. При сером опеченении в полостях альвеол наблюдаются скопление нейтрофилов, отек и лейкоцитарная инфильтрация перегородок. При затяжном течении пневмонии отмечается организация фибрина в альвеолах с метаплазией альвеолярного эпителия и разрастанием в этих участках грануляционной, а затем и соединительной ткани в виде альвеолярных телец Массона (карнификация, или организация).

Стафилококковая пневмония, как правило, является бронхопневмонией, при ней макроскопически видны фокусы кровоизлияний, сероватые участки некрозов неправильного очертания и абсцессы. В бронхах скапливается серозно-гнойно-геморрагический экссудат с большим количеством нейтро-филов, фагоцитированных и нефагоцити-рованных стафилококков. При затяжном течении возможно об-

Рис. 1. Макропрепарат. Ло-барная пневмония.

разование деструктивных бронхоэктазов, сетчатого и очагового пневмосклероза.

При стрептококковой пневмонии макроскопически наблюдается спектр различных изменений, от очаговой до лобарной пневмонии, при этом очаги, как правило, серопурпурного цвета на разрезе, в бронхиолах определяется бесцветный экссудат. Для гистологической картины характерно наличие некрозов ткани со стрептококками по периферии. Дистальнее центра некроза фибрин, нейтрофилы, фрагменты их ядер в альвеолах сменяются серозным экссудатом без стрептококков. Характерно наличие гиалиновых мембран. Довольно часто некрозы в бронхах и бронхиолах преобладают над некрозами в респираторной части легких.

Клебсиеллезная пневмония носит лобарный характер, располагается главным образом в задних отделах легких. При этом виде пневмонии легочная ткань уплотнена, серо-розового или серого цвета, выявляются обширные очаги безвоздушной ткани, нередки кровоизлияния. При макроскопическом исследовании поверхность разреза слегка зернистая или гладкая, с нее отделяется тягучая слизистая розовая жидкость, от ткани исходит запах, напоминающий запах пригорелого мяса. При гистологическом исследовании в бронхиолах и альвеолярных ходах обнаруживают рыхлый экссудат с преобладанием нейтро-филов с умеренной примесью серозной жидкости и фибрина (рис. 2), встречается множество клебсиелл, большая часть из которых фагоцитирована нейтрофилами, по периферии в альвеолах — густой серозный экссудат с клеб-сиеллами, часто встречаются лимфангиты и лимфадениты, а также инфаркты легкого, ограниченные лейкоцитарным валом.

Ссылка по теме:
Лечение пневмонии у взрослых в домашних условиях: лучшие способы, народные средства и популярные рецепты

Для пневмонии, вызванной гемофильной палочкой, характерно ее сочетание с выраженным трахеоброн-хитом. Макроскопически такая пневмония напоминает очаговую пневмококковую. На разрезе ткани легких видны очаги серозно-красного цвета, с гладкой влажной поверхностью. Могут поражаться все доли легких, но чаще нижние отделы (47% случаев). Гистологически стенки бронхов и бронхиол инфильтрированы мононуклеарами, преимущественно лимфоцитами с примесью нейтрофилов, макрофагов, в просвете дыхательных путей определяется слизисто-гнойный экссудат, очаги некроза эпителия, в окружающих альвеолах — отек и интерстициальные кровоизлияния. Встречаются тромбы в мелких сосудах, чаще в острой фазе воспаления.

Легионеллезная пневмония макроскопически может быть очаговой и лобарной. Макроскопически легкие на разрезе имеют серовато-красный или сероватый цвет с ржавым оттенком, могут наблюдаться мелкие полости абсцессов, довольно часто развивается серозный или серозно-фибринозный плеврит. Возможно распространение возбудителей по лимфатическим и кровеносным сосудам с поражением лимфоузлов, почек, сердца, кожи. Экссудат в альвеолах микроскопически состоит из нейтрофилов, макрофагов, отдельных эритроцитов, фибрина и серозной жидкости, отмечаются гиалиновые мембраны, типичным считается значительный распад нейтрофилов с кариорек-

Рис. 2. Пневмония: скопления нейтрофилов в просветах альвеол, полнокровие капилляров межальвеолярных перегородок. Здесь и на рис. 3-8: окраска гематоксилином и эозином. Здесь и на рис. 3, 4, 6-8: х100.

сисом; обнаруживается тромбоз мелких вен. В зонах поражения могут иметься легионеллы, лежащие свободно в цитоплазме лейкоцитов и макрофагов, иногда в просветах сосудов. Васкулиты встречаются в 30% наблюдений.

При микоплазменной пневмонии макроскопически, как правило, определяется поражение одной нижней доли, преимущественно перибронхиально, возможны суб-сегментарные ателектазы. Микроскопически в цитоплазме альвеолярного эпителия обнаруживаются мелкие тельца, окруженные просветленной цитоплазмой; сами альвеолоциты и их ядра увеличены в размерах, большинство клеток десквамируется в просвет альвеол. Такие же изменения наблюдаются в реснитчатых клетках бронхов. В просветах бронхов и альвеол видна серозная жидкость с единичными или многочисленными эритроцитами, макрофагами, возможно, с небольшим числом нейтрофилов. Межальвеолярные перегородки полнокровные, местами утолщенные, с ограниченными периваскулярными лимфоцитарными инфильтратами. Встречаются мелкие очаги дистелектазов.

Ссылка по теме:
Причины и лечение бактериальной пневмонии

При хламидийных пневмониях макроскопически поражение чаще носит очаговый, реже — долевой характер, очаги поражения хорошо отграничены от неизмененной легочной ткани. Микроскопически в альвеолах обнаруживают серозный и фибринозный экссудат с примесью моноцитов, макрофагов и десквамированных альвеолоцитов, инфильтрацию межальвеолярных и междолевых перегородок моноцитами и нейтрофилами.

Для вирусного поражения, особенно при гриппе, характерно нарушение микроциркуляторного русла в виде отека и диапедезных кровоизлияний. Указанные изменения придают легким при вирусных пневмониях характерный вид: они увеличены в размерах, тяжелые, цианотич-ные, резко выражен отек, консистенция ткани различная. Вследствие продуктивных нарушений легкие приобретают “резиновую” плотность. Во всех случаях наблюдается выраженный в той или иной степени геморрагический тра-

Рис. 3. Грипп: гиалиновые мембраны, внутриальвео-лярный отек, десквамация альвеолярного эпителия.

Рис. 4. Аденовирусная пневмония: хлопьевидный экссудат в просветах альвеол.

хеобронхит. Тем не менее без вирусологического исследования патолого-анатомическая диагностика таких пневмоний крайне затруднена [3, 4].

При гриппозной пневмонии описанные выше макроскопические изменения присутствуют почти всегда, при этом чаще поражаются нижние отделы легких, встречаются точечные кровоизлияния, участки ателектазов. Микроскопически в первые 3 дня от начала заболевания преобладают дистрофические изменения реснитчатых клеток с базофильными включениями в цитоплазме, десквамация клеток, отек, выраженная метаплазия эпителия, мононук-леарная инфильтрация, появляются гиалиновые мембраны (рис. 3). Бактериальные изменения могут присоединяться на 4-6-е сутки. При тяжелой форме гриппа после присоединения бактериальной инфекции возникает “большое пестрое гриппозное легкое” из-за появления очагов некроза, нередко встречается серозный или фибринозный плеврит, иногда эмпиема плевры.

Аденовирусная пневмония возникает, как правило, у детей до 1 года. Гистологически выявляют экссудат в альвеолах в виде хлопьев и комочков, содержащий небольшое число макрофагов и лимфоидных клеток (рис. 4).

Пневмонии, вызванные респираторно-синцитиальным вирусом, также чаще возникают у детей раннего возраста и могут носить эпидемический характер. Для этого вида вирусной инфекции характерно образование гигантских многоядерных клеток и синцития. Вначале поражаются бронхиолы, затем более крупные бронхи. В меж-альвеолярных перегородках обнаруживают лимфоидные инфильтраты с деструкцией стенок альвеол.

Ссылка по теме:
Шок при пневмонии

Для пневмонии при парагриппе характерно преобладание пролиферативных изменений эпителия бронхов и аль-веолоцитов — появление в бронхах клеток с пузырьковидным или пикнотическим ядром, подушкообразное разрастание эпителия, в альвеолах появляется серозно-десква-мативный экссудат с 2-4-ядерными клетками, ядра клеток глыбчатые, иногда с вакуолизацией; нередко ядра гипер-хромны из-за перераспределения хроматина.

Цитомегаловирусная пневмония может развиваться внутриутробно, у новорожденных; у взрослых встреча-

ется при иммунодефицитных состояниях. В 59% случаев цитомегаловирусная инфекция носит генерализованный характер. Легкие по частоте поражения этим вирусом занимают 2-е место после слюнных желез. Вирус размножается в эпителиальных клетках, при этом в бронхиолах, стенках альвеол появляются гигантские клетки (гигантоклеточный патоморфоз), измененные ядра которых напоминают совиный глаз. Диаметр таких клеток составляет 28-70 мкм; они появляются через 2 мес и более после возникновения инфекции. При цитомегаловирусной инфекции поражается интерстиций по типу альвеолита с лимфогистиоцитарной инфильтрацией и умеренным фиброзом, формируются аденоматозные структуры с пролиферацией и метаморфозом альвеолоцитов II типа. В просветах альвеол наблюдаются скопления лимфоцитов, отечной жидкости, фибрина с наличием цитомегалови-русных клеток (рис. 5). Нередки васкулиты с цитомегало-вирусным превращением клеток эндотелия.

Пневмоцистная пневмония развивается чаще всего у лиц с иммунодефицитными состояниями. Развитию такой пневмонии зачастую способствует длительное лечение

Рис. 5. Цитомегаловирусная пневмония: изменения альвеолоцитов с образованием клеток типа “совиный глаз” (стрелка). х200.

Рис. 6. Пневмоцистная пневмония: пенистые массы в просветах альвеол.

Рис. 7. Грибковая пневмония: фрагменты мицелия гриба (стрелка) в просветах альвеол.

Рис. 8. Аспирационная пневмония: внутриальвеоляр-ный отек, скопление пищевых масс и десквамированно-го эпителия в просвете бронхиолы.

глюкокортикостероидными препаратами. Микроскопически в начальной фазе пневмоцисты обнаруживают на слизистой оболочке бронхиол, а в последующем — в альвеолярных ходах и альвеолах, в альвеолярном эпителии в виде большого скопления пенистых масс, окрашиваемых реактивом Шиффа и по Граму-Вейгерту (рис. 6). Кроме этого, в альвеолах встречаются единичные лейкоциты и макрофаги. На более поздней стадии вокруг компактных масс увеличивается число макрофагов. Отмечаются очаговые ателектазы, имеет место расширение альвеол, полнокровие сосудов, перибронхиальные скопления плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, отдельных лейкоцитов. Наблюдаются участки изменений по типу фиброзирующего аль-веолита [5].

Ссылка по теме:
Что такое пневмония нозокомиальная?

При микозах грибы размножаются в просветах дыхательных путей и альвеол (рис. 7). Макроскопически пневмония при грибковом поражении выглядит как небольшие безвоздушные очаги сероватого или красно-серого цвета с четко отграниченными контурами. В местах скопления грибов накапливаются лейкоциты, серозная жидкость. При прогрессировании процесса развиваются очаговые разрастания грануляционной ткани с эпителиоидными, лимфоидными и гигантскими многоядерными клетками, в цитоплазме последних иногда можно обнаружить грибы. Кроме того, в местах скопления грибов (кандиды, аспер-гиллы) могут возникать зоны некроза вплоть до образования абсцессов. При аспергиллезе нередки центральные бронхоэктазы.

Аспирационная пневмония часто возникает в нижних отделах легких, однако может захватывать и всё легкое. При этом виде пневмонии довольно часто встречаются гангрены и абсцессы. При микроскопическом исследовании в альвеолах обнаруживают экссудат различного характера — от серозного до геморрагического, пласты слущен-ного бронхиального эпителия с примесью лейкоцитов и эозинофилов, скопления макрофагов, лимфоцитов и признаки интерстициального воспаления. Часто наблюдаются также частички инородных тел и множество гигантских клеток в просветах альвеол и бронхиол (рис. 8).

1. Синопальников А.И. // Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. В 2-х т. М., 2007. Т. 1. С. 474-509.

2. Thurlbeck W.M. Pathology of Lung. 2nd ed. / Ed. by W.M. Thurlbeck, A.M. Chung. Stuttgart., N.Y, 1995.

3. Dail D.H., Hammer S.P. Pulmonary Pathology. 2nd ed. N.Y.; Budapest, 1993. P. 110-114.

4. Черняев А.Л., Самсонова М.В. Патологическая анатомия заболеваний легких: Атлас. М., 2004.

5. Katzenstein A.-L. Katzenstein and Askin’s Surgical Pathology of Non-Neoplastic Lung Diseases. 3rd ed. Philadelphia; Toronto, 1997.

Источники:

http://www.medical-enc.ru/organy-dyhaniya/patologicheskaya-anatomiya-pnevmonii.shtml
http://studepedia.org/index.php?vol=1&post=7214
http://cyberleninka.ru/article/n/patologicheskaya-anatomiya-pnevmonii

Ссылка на основную публикацию

Adblock
detector