Астматический статус и астматический синдром

Астматический статус

Астматический статус – тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, с формированием резистентности больного к проводимой терапии (В. С. Щелкунов, 1996).

Код по МКБ-10

Чем вызывается астматический статус?

1. Бактериальные и вирусные воспалительные заболевания в бронхолегочной системе (острые или хронические в фазе обострения);
2. Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы.
3. Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).
4. Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены);
5. Лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией – салицилаты, пирамидон, аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
6. Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается в метанефрин, а изадрин – в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета-рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность бронхов – «эффект запирания легких»).

Как развивается астматический статус?

Медленно развивающийся астматический статус. Основными патогенетическими факторами являются:

• глубокая блокада бета-адренорецепторов, преобладание альфа-адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм;
• выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета 2-адренорецепторов;
• воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического генеза;
• подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования бронхов и дыхательного центра;
• преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический астматический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный астматический статус:

• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие гиперреактивности бронхов;
• прямое гистаминосвобсщцающее действие различных неспецифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант астматического статуса можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

Кроме вышеизложенных патогенетических особенностей различных видов астматического статуса существуют общие для всех форм механизмы. Вследствие бронхиальной обструкции увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких, нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствует развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних этапах астматического статуса развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С прогрессировавшем обструкции дыхательных путей развивается гиперкапния с декомпенсированным метаболическим ацидозом.

В патогенезе астматического статуса имеют также значение истощение функциональной активности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Симптомы астматического статуса

Первая стадия астматического статуса характеризуется относительной компенсацией, когда еще отсутствуют выраженные нарушения вентиляции легких. Наблюдается затяжное диспноэ. Для астматического приступа характерно затруднение выдоха при сохраненном вдохе. Соотношение вдоха и выдоха составляет 1:2, 1 : 2,5. Характерны одышка, умеренно выраженный диффузный цианоз, бронхоспазм, застой в легких, гипервентиляция, нарушения кислотно-основного состояния и газового состава крови. Кашель непродуктивный. Мокрота отделяется с трудом.

Аускультативно определяется жесткое дыхание с наличием разнокалиберных свистящих и жужжащих хрипов. Дыхание проводится во все отделы легких.

Нарушаются нормальное соотношение «вентиляция/перфузия». Пиковая скорость выдоха снижается до 50-80% от нормальной величины. Нарастает эмфизема легких. За счет этого тоны сердца приглушены. Отмечается тахикардия, артериальная гипертензия. Появляются признаки общей дегидратации.

В целом для этой стадии характерны гипервентиляция, гипокапния и умеренная гипоксемия. Альвеолярная вентиляция меньше 4 л/мин. Частота дыхательных движений более 26 в минуту. Sa О2 > 90% при Fi О2= 0,3.

Симпатомиметические и бронхолитические препараты не снимают приступа удушья.

Вторая стадия астматического статуса характеризуется нарастанием обструктивно-вентиляционных расстройств и развитием декомпенсации дыхания.

Наблюдается выраженный бронхоспазм с резко затрудненным выдохом. Работа дыхательных мышц неэффективна (даже за счет гипервентиляции) и не способна предотвратить развитие гипоксии и гиперкапнии. Пиковая скорость выдоха составляет менее 50% от должной величины.

Двигательное возбуждение переходит в дремотное состояние. Возможно развитие мышечных подергиваний и судорог.

Дыхание шумное, частое (более 30 в минуту). Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров.

Аускультативно число хрипов уменьшается, в отдельных зонах легких дыхание отсутствует (участки «немого легкого»). Может развиться тотальная легочная обструкция («молчащие легкие»). Мокрота не отделяется.

Тахикардия свыше 110-120 в минуту. Альвеолярная вентиляция 90% при РЮ2= 0,6. Отмечается выраженная дегидратация организма.

По мере прогрессирования нарушений гипервентиляция сменяется гиповентиляцией.

Третью стадию астматического статуса можно назвать стадией гипоксической/гиперкапнической комы.

Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Дыхание аритмичное, поверхностное. Частота дыханий более 40-60 в минуту (может перейти в брадипноэ). Отмечается крайняя степень гипоксии с резко выраженной гиперкапнией. Sa О2

Астматический статус

Астматический статус – тяжелое жизнеугрожающее осложнение бронхиальной астмы, которое носит затяжной характер и характеризуется прогрессирующей дыхательной недостаточностью и неэффективностью проводимой терапии.

Механизм развития астматического статуса может быть различным:

• обострение бронхиальной астмы (массивный спазм всех отделов бронхиального дерева, угнетение кашлевого и дыхательного центров, нарушение естественной дренажной функции бронхов, ограничение выдоха);
• контакт с аллергеном;
• рефлекторный спазм бронхов вследствие воздействия на рецепторы дыхательных путей механических, химических или физических раздражителей (холодного воздуха, резких запахов).

Одним из ведущих патогенетических механизмов является глубокая блокада бета-2-адренорецепторов, что проявляется стойким бронхоспазмом, не чувствительным к проводимым мероприятиям.

Из-за повышения давления в грудной полости и внутри альвеол развивается легочная гипертензия, повышается давление в легочной артерии и в полости правого желудочка, повреждается механизм венозного возврата крови к сердцу.

Нарушение дыхательной функции и работы сердечно-сосудистой системы ведет к сдвигу кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. Снижение концентрации кислорода в крови в сочетании с респираторным алкалозом сменяется прогрессирующим нарастанием уровня углекислого газа и закислением внутренних сред организма.

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Причины и факторы риска

Основные причины астматического статуса:

• острые или хронические (в фазе обострения) инфекционно-воспалительные заболевания дыхательной системы;
• гипосенсибилизирующая терапия (направленная на снижение чувствительности к аллергену) в период обострения бронхиальной астмы;
• синдром отмены после резкого, одномоментного прекращения приема глюкокортикоидных гормонов, принимавшихся длительное время;
• прием препаратов, способных спровоцировать аллергическую реакцию (салицилатов, вакцин, сывороток, антибактериальных препаратов, анальгетиков и т. п.);
• массивное воздействие аллергенов;
• некорректная или несвоевременная терапия;
• некорректная оценка тяжести состояния самим пациентом (в домашних условиях) или лечащим врачом (в условиях стационара);
• синдром «запирания легких» вследствие передозировки адреномиметиков;
• передозировка снотворных и седативных препаратов;
• нервно-психическое напряжение, персистирующий стресс.

По скорости развертывания клинической картины (патогенетические варианты) выделяют:

• медленно развивающийся статус;
• анафилактический (немедленно развивающийся) астматический статус;
• анафилактоидный статус – по скорости возникновения схож с анафилактическим, но, в отличие от него, не связан с иммунными аллергическими реакциями.

В течении астматического статуса выделяют три стадии:

1. Стадия относительной компенсации.
2. Стадия декомпенсации, или «немого легкого».
3. Гипоксическая гиперкапническая кома.

Главная цель терапии астматического статуса – добиться появления продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Для каждой из стадий астматического статуса характерна специфическая симптоматика.

• в течение дня регулярно возникают длительные, не купируемые привычными препаратами приступы удушья, в межприступном периоде восстановить дыхание полностью не удается;
• мучительный сухой, надсадный приступообразный кашель со скудной, вязкой стекловидной мокротой;
• вынужденное положение тела, сопровождающееся одышкой (ортопноэ) с фиксацией плечевого пояса (пациент сидит, упираясь руками в подлокотники кресла, или стоит, опершись на спинку кровати, подоконник);
• учащенное дыхание (до 40 дыхательных движений в минуту), вовлечение в акт дыхания вспомогательной мускулатуры;
• сухие свистящие хрипы, слышимые на расстоянии (дистантные);
• цианотичное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек;
• выслушивание при аускультации так называемого мозаичного дыхания (в нижних отделах легких дыхание не прослушивается, в верхних – жесткое, с умеренным количеством сухих хрипов);
• пульс частый (до 120 ударов в минуту), аритмичный, колющие, ноющие боли в области сердца;
• признаки нарушения функции ЦНС (немотивированная раздражительность, эмоциональная лабильность, страх смерти, иногда бред, галлюцинации).

II стадия проявляется следующими прогрессирующими вентиляционными нарушениями (крайне тяжелое состояние):

• одышка резко выражена, дыхание поверхностное;
• кожные покровы бледно-серые, влажные;
• вынужденное положение тела;
• набухание вен шеи;
• увеличение печени;
• апатичность пациента, состояние безразличия может периодически сменяться ажитацией;
• аускультативно определяется «немое легкое» (над всем легким или на большом участке обоих легких не прослушиваются дыхательные шумы, определяется небольшое количество сухих хрипов на изолированном участке);
• пульс до 140 ударов в минуту, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление (АД) снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа.

На III стадии астматического статуса развивается гиперкапническая кома, ее признаки:

• дезориентация во времени и пространстве, пациент оглушен, затем теряет сознание;
• вены шеи набухшие, лицо одутловатое;
• разлитой красный цианоз, холодный липкий пот;
• поверхностное, редкое аритмичное дыхание (возможно патологическое дыхание Чейна – Стокса);
• при аускультации дыхательные шумы не выслушиваются или резко ослаблены;
• пульс нитевидный, аритмичный, АД резко снижено или не определяется, тоны сердца глухие, возможно развитие желудочковой фибрилляции.

Диагностика

Диагностика астматического статуса основывается на анализе анамнеза заболевания, клинических проявлений, характерной аускультативной картины, результатов лабораторных и аппаратных методов исследования:

• общего анализа крови (на полицитемию, повышение гематокрита);
• биохимического анализа крови (на общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты – повышены);
• ЭКГ (устанавливаются признаки перегрузки правых отделов сердца);
• исследование кислотно-щелочное равновесие (определяется метаболический ацидоз);
• исследование газовый состав крови (выявление снижения концентрации кислорода в сочетании с повышенным содержанием углекислого газа различной степени выраженности в зависимости от стадии).

Развитие астматического статуса является неотложной патологией и прямым показанием к экстренной госпитализации.

Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

Общие принципы терапии:

• полная отмена симпатомиметиков при медленно развивающемся статусе;
• восстановление чувствительности бета-адренорецепторов с помощью введения глюкокортикостероидных препаратов;
• ликвидация явлений бронхообструкции, отека слизистой оболочки бронхиального дерева, разжижение бронхиального секрета;
• коррекция нарушений газового состава крови (ИВЛ, оксигенотерапия);
• ликвидация декомпенсированного метаболического ацидоза;
• инфузионная терапия для восполнения объема циркулирующей крови, внеклеточной жидкости, устранения гемоконцентрации;
• коррекция симптоматических изменений АД (гипо- или гипертензии);
• борьба с острой правожелудочковой недостаточностью;
• улучшение реологии крови, предупреждение возможного развития тромбоэмболических нарушений;
• борьба с очагами бронхолегочной инфекции (в случае необходимости).

Основной клинический признак эффективности проводимой терапии – появление продуктивного кашля с отделением большого количества вязкой стекловидной, сменяющейся затем жидкой, мокроты.

Возможные осложнения и последствия

Вследствие астматического статуса могут возникнуть:

• гипоксическое повреждение ЦНС;
• инфаркт миокарда;
• нарушения сердечного ритма, не совместимые с жизнью;
• метаболический ацидоз;
• гипоксическая язва желудка и двенадцатиперстной кишки;
• коллапс;
• пневмоторакс;
• надпочечниковая недостаточность;
• ателектаз;
• отек легких;
• кома, смерть.

При своевременном оказании неотложной помощи прогноз благоприятный. Он значительно ухудшается по мере прогрессирования дыхательных нарушений. Летальность от астматического статуса во внебольничных условиях превышает 70%, в условиях стационара – не более 10%.

Профилактика

В целях профилактики астматического статуса необходимы:

• строгое выполнение рекомендаций лечащего врача, обязательный прием базисных препаратов;
• избегание контакта с аллергенами, воздействия экстремальных условий внешней среды;
• ограничение чрезмерных физических нагрузок;
• своевременное лечение инфекционно-воспалительных заболеваний;
• регулярное диспансерное наблюдение;
• отказ от курения.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

3. Бронхиальная астма (приступ, астматический статус)

При контакте с аллергенами или вызывающими гиперреактивность факторами (холодный или горячий воздух, дым, резкие запахи и т.д.) развивается диффузное нарушение бронхиальной проходимости вследствие спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой и гиперсекреции бронхиального дерева.

Симптомы. Предвестниками приступа обычно являются внезапные насморк и слезотечение, чувство зуда, першения в горле. Затем развивается приступ удушья с затруднением выдоха (экспираторное диспноэ). Больной занимает вынужденное сидячее положение, выдох удлинен, дыхание шумное. Мучительный, сухой, малопродуктивный кашель. В конце приступа обычно отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Перкуторный звук над легкими чаще с коробочным оттенком, большое количество рассеянных сухих свистящих хрипов.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. При затрудненном отхождении мокроты перкуссионный массаж грудной клетки. При наличии у больного карманных дозирующих аэрозольных или порошковых ингаляторов с симпатомиметиками беротек (фенотерол), вентолин (сальбутамол) и др. – 1-2 ингаляции, но не более 4-6 раз в сутки.

Доврачебная помощь. Ингаляция увлажненного кислорода. Ингаляция симпатомиметиков. При отсутствии ингаляторов ввести внутримышечно 1 мл 5% раствора эфедрина.

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Ингаляция увлажненного кислорода. Если на предыдущих этапах не выполнялись ингаляции симпатомиметиков, то сделать 1-2 ингаляции. Если ингаляции не дают должного эффекта, то следует внутривенно медленно ввести 10 мл 2,4% эуфиллина. В случае отсутствия эффекта внутривенно капельно вводят еще 10 мл 2,4% эуфиллина и 60-90 мг преднизолона в 200 мл 0,9% раствора NaCl.

Если приступ купировать не удается следует немедленно эвакуировать больного в ОМедБ (госпиталь). В санитарном транспорте больной должен занимать сидячее или лежачее с приподнятым концом носилок положение.

ОМедБ, госпиталь. Мероприятия предыдущего этапа. При отсутствии эффекта от проводимой терапии расценивать ситуацию как астматический статус (см. соответствующий раздел Инструкции).

Может развиться при длительном контакте с аллергенами, под влиянием острых или обострения хронических воспалительных процессов в дыхательных путях, передозировки адреномиметиков, ошибочном назначении бета-блокаторов, препаратов раувольфии и т.п.

Симптомы. Астматический статус в I стадии характеризуется теми же признаками, что и затянувшийся ординарный приступ удушья, однако кашель носит более упорный характер и, самое главное, отсутствует эффект от введения симпатомиметиков. При переходе во II стадию отмечается стремительное нарастание бронхиальной обструкции. Больной крайне возбужден, занимает вынужденное (сидячее) положение, упираясь руками на края кровати. Выдох резко затруднен и дается большими физическими усилиями. Набухание шейных вен. Пульс выше 120 в 1 мин. Характерным является симптом «немого легкого», заключающийся в постепенном ослаблении, а затем исчезновении дыхательных шумов над периферическими отделами легких. Вслед за этим развивается гипоксически-гиперкапническая кома (III стадия). При отсутствии должной медицинской помощи на фоне остановки дыхания и сердечной деятельности наступает смерть.

Первая помощь. По возможности прекратить контакт больного с аллергеном. Если больной уже сделал несколько ингаляций симпатомиметика, то следует воспрепятствовать дальнейшему использованию ингалятора. Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть стесняющую одежду, дать обильное теплое питье. Успокоить больного. Перкуссионный массаж грудной клетки методом поколачивания ребрами ладоней по спине.

Доврачебная помощь. Ингаляции увлажненного кислорода. Внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Симпатомиметики (эпинефрин, эфедрин) категорически противопоказаны!

Врачебная неотложная помощь. Медицинский пункт. Сидячее положение в кровати. Ингаляция увлажненного кислорода. По возможности обильное щелочное питье. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl, 5% раствором глюкозы. Эуфиллин по 5-10 мл 2,4% раствор внутривенно капельно до 1 г (если эвакуация затруднена до 2 гр в сутки). Преднизолон внутривенно 90-180 мг. При отсутствии эффекта каждая последующая доза удваивается. Суточная доза 1 г и более. Не смотря на возбуждение больного (признак гипоксии) не следует вводить седативные и наркотические препараты. Противопоказаны также антигистаминные средства, мочегонные, антибиотики. После купирования статуса (субъективное улучшение, начало отхождения мокроты, положительная динамика аускультативных данных) при рецидиве бронхоспазма можно снова использовать симпатомиметики (1-2 ингаляции беротека.

Следует максимально быстро осуществить эвакуацию больного в госпиталь. В пути по возможности проводить ту же терапию, ингалировать кислород.

ОМедБ, госпиталь. Срочное помещение в отделение анестезиологии и реанимации (реанимации и интенсивной терапии). Мероприятия предыдущего этапа. Пункция и катетеризация центральной вены. Продолжение инфузионной терапии в объеме 2-3 л/сутки. Эуфиллин и преднизолон по прежней схеме. В случае купирования статуса суточная доза преднизолона каждый день снижается на 25% от максимальной (суммарной в первые сутки). При лабораторном подтверждении наличия ацидоза внутривенно вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия. При угрозе развития комы (РаО₂ менее 60, РаCO₂ более 70 мм рт. ст.) выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ. При этом используются все методы для борьбы с гипоксией и для нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов, бронхиальный лаваж с введением подогретого 0,9% раствора NaCl). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшения дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше перевести больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию трахеи.

Источники:

http://m.ilive.com.ua/health/astmaticheskiy-status_107978i15943.html
http://www.neboleem.net/astmaticheskij-status.php
http://studfiles.net/preview/2483527/page:11/