Тарка – отзывы, инструкция

Тарка

Внимание! Этот препарат может особенно нежелательно взаимодействовать с алкоголем! Подробнее.

Показания к применению

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

капсулы пролонгированного действия

Противопоказания

Гиперчувствительность к трандолаприлу или к любому др. ингибитору АПФ и/или верапамилу, развитие ангионевротического отека при ранее проводившемся лечении ингибиторами АПФ, наследственный или идиопатический ангионевротический отек, кардиогенный шок, осложненный инфаркт миокарда (недавно перенесенный), AV блокада II-III ст. без искусственного водителя ритма, SA блокада. СССУ, ХСН, тяжелая ХПН (КК менее 10 мл/мин), гемодиализ, цирроз печени с асцитом, тяжелая печеночная недостаточность, митральный или аортальный стеноз, ГОКМП, реноваскулярная гипертензия, двусторонний стеноз почечных аретрий, стеноз артерии единственной почки, первичный гиперальдостеронизм, беременность, период лактации, детский возраст (до 18 лет).C осторожностью. Брадикардия, AV блокада I ст., мерцательная аритмия в сочетании с дополнительными путями проведения импульса (в т.ч. синдром WPW).

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, не разжевывая (капсулу проглатывают целиком), запивая небольшим количеством воды, до или после еды, по 1 капсуле 1 раз в сутки (утром).

Фармакологическое действие

Трандолаприл – ингибитор АПФ, оказывает вазодилатирующее действие. Подавляет образование ангиотензина II, что ведет к уменьшению выделения альдостерона. Снижает ОПСС, АД, пред- и постнагрузку. Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Отсутствует рефлекторное повышение ЧСС. Ведет к уменьшению деградации брадикинина и увеличению синтеза Pg.

Гипотензивный эффект не зависит от активности ренина плазмы: АД снижается при нормальной и даже при сниженной концентрации гормона, что связано с действием на тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Усиливает коронарный и почечный кровоток. При длительном применении снижает выраженность гипертрофии миокарда и стенок артерий резистивного типа.

Увеличивает диурез, задерживает выведение K+.

Верапамил – БМКК, производное фенилалкиламинов (тормозит трансмембранный транспорт Ca2+ к сократительным волокнам гладкомышечных клеток). Антиангинальный эффект связан как с прямым действием на миокард, так и с влиянием на периферическую гемодинамику (снижает тонус периферических артерий, ОПСС).

Блокада поступления Ca2+ в клетку приводит к уменьшению трансформации заключенной в макроергических связях АТФ энергии в механическую работу, снижению сократимости миокарда. Уменьшает потребность миокарда в кислороде, оказывает вазодилатирующее, гипотензивное, отрицательные ино- и хронотропное действие. Существенно снижает AV проводимость, удлиняет период его рефрактерности, подавляет автоматизм синусного узла.

Побочные действия

Со стороны ССС: резкое снижение АД (головокружение, слабость, нарушения зрения, обморочные состояния), тахикардия, сердцебиение, аритмии, стенокардия (развитие или усугубление), инфаркт миокарда.

Со стороны нервной системы: динамические нарушения мозгового кровообращения, церебральный инсульт, головная боль, повышенная утомляемость; заторможенность, депрессия, нарушения сна, парестезии, нарушение чувства равновесия, спутанность сознания, шум в ушах, нечеткость зрительного восприятия, нарушения вкуса, потеря вкусовых ощущений.

Со стороны мочеполовой системы: нарушения функции почек или их усугубление, острая почечная недостаточность, снижение потенции.

Со стороны дыхательной системы: “сухой” кашель, бронхит, ринит, синусит; глоссит, бронхоспазм.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, сухость во рту, боль в животе, нарушения пищеварения; рвота, запоры или диарея, снижение аппетита; холестатическая желтуха, гепатит, панкреатит, кишечная непроходимость.

Со стороны органов кроветворения: анемия (в т.ч. редко – гемолитическая у пациентов с врожденным дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), снижение гематокрита, эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения, редко – агранулоцитоз и панцитопения.

Аллергические и иммунопатологические реакции: ангионевротический отек (в т.ч. фатальный отек гортани), кожная сыпь, зуд, крапивница, бронхоспазм, мультиформная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), лихорадка, миалгия, артралгия, эозинофилия и/или увеличение титра антител.

Лабораторные показатели: гиперкалиемия, гипонатриемия, уратемия, гиперпротеинемия, повышение концентрации мочевины в плазме крови, гиперкреатининемия, протеинурия; повышение активности “печеночных” трансаминаз, гипербилирубинемия.

Со стороны кожи и ее придатков: псориатические изменения кожи, фотосенсибилизация, алопеция, онихолизис.

Со стороны ССС: выраженное снижение АД (может привести к развитию инфракта миокарда и цереброваскулярным нарушениям), брадикардия, развитие или усугубление СН. Редко – AV блокада III ст., которая в редких случаях может вызвать асистолию.

Со стороны пищеварительной системы: запор, редко – тошнота, при длительном лечении – гиперплазия десен (обратимая после прекращения лечения), гепатит.

Со стороны эндокринной системы: редко – гинекомастия у пожилых (особенно после длительной терапии), гиперпролактинемия и галакторея.

Аллергические реакции: синдром Стивенса-Джонсона, кожные аллергические реакции (в т.ч. эритематозные высыпания).

Со стороны ЦНС: редко – головная боль, раздражительность, головокружения, повышенная утомляемость, парестезии.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: редко – миалгия, артралгия.

Прочие: редко – отеки голеней, гиперемия кожи, эритромелалгия (болезненное пароксизмальное расширение кровеносных сосудов кожи).

Лабораторные показатели: повышение активности “печеночных” трансаминаз и ЩФ.

Особые указания

Риск выраженного снижения АД повышается при повышении активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон (дегидратация на фоне приема диуретиков, гипосолевая диета, гемодиализ, диарея и рвота; ЛЖ недостаточность, реноваскулярная гипертензия). У таких больных сначала необходимо скорректировать показатели водно-электролитного обмена и желательно начинать лечение в стационаре.

У больных с умеренной почечной недостаточностью необходимо контролировать функцию почек. Острая почечная недостаточность может наблюдаться прежде всего у больных с исходно нарушенной функцией почек или с ХСН.

Отсутствует достаточный опыт лечения препаратом в случаях вторичной гипертензии (особенно реноваскулярной гипертензии).

При развитии ангионевротического отека следует немедленно отменить лечение препаратом. Ангионевротический отек, распространяющийся только на лице, обычно разрешается спонтанно. Отек языка, голосовых связок, глотки может представлять угрозу жизни больного, поскольку существует вероятность обструкции дыхательных путей. Сухой и непродуктивный кашель, который может наблюдаться при приеме препарата, проходит после прекращения лечения.

Фармакокинетические данные свидетельствуют о том, что системная биодоступность (эффективность) препарата у пожилых выше, чем у лиц молодого возраста, страдающих артериальной гипертензией. У некоторых пожилых больных может наблюдаться более выраженное снижение АД, чем у др. больных. Рекомендуется проводить оценку функции почек перед началом лечения.

В период лечения (особенно при необходимости комбинации с калийсберегающими диуретиками и препаратами K+) необходимо проводить регулярный контроль концентрации K+ в сыворотке крови.

У больных, которым требуется обширное хирургическое вмешательство с проведением общей анестезии, ингибиторы АПФ могут вызывать выраженное снижение АД, которое может быть скорректировано путем введения плазмозамещающих растворов.

Риск развития нейтропении, вероятно, зависит от дозы препарата и клинического состояния больного. Чаще отмечается у больных с почечной недостаточностью, в особенности когда это связано с системными заболеваниями соединительной ткани (СКВ склеродермия), а также при лечении иммунодепрессантами. Это состояние обратимо после отмены ингибитора АПФ.

У больных, принимающих ингибиторы АПФ, во время проведения десенсибилизации к ядам насекомых могут развиться анафилактоидные реакции (в отдельных случаях, представляющие угрозу жизни).

У больных, которым проводился плазмаферез ЛПНП в период лечения ингибиторами АПФ, отмечались анафилактоидные реакции, представлявшие угрозу жизни.

У больных, получавших лечение ингибиторами АПФ и находящихся на гемодиализе с высокопроточными мембранами из полиакрилнитрилметаллилсульфоната (в т.ч. “Ап69”), отмечались анафилактоидные реакции. Поэтому у таких больных указанные мембраны применять не следует.

Перед началом и в процессе лечения необходимо контролировать функцию почек.

Измерение АД для оценки терапевтического эффекта препарата следует всегда проводить перед приемом его очередной дозы.

Не установлено влияния на способность к вождению автотранспорта и занятию др. потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций (однако прием препарата может вызывать головокружение и повышенную утомляемость).

Взаимодействие

Калийсберегающие диуретики и препараты K+ увеличивают риск развития гиперкалиемии.

Усиливает действие др. гипотензивных ЛС.

Диуретики – риск выраженного снижения АД.

Верапамил может усиливать или снижать действие препаратов Li+. Ингибиторы АПФ могут снижать выведение Li+. Необходим регулярный контроль концентрации Li+ в сыворотке крови.

Может усиливать гипотензивное действие некоторых общих анестетиков. Одновременное применение верапамила с ЛС для ингаляционной общей анестезии может вызвать усиление побочных эффектов.

Наркотические анальгетики, антипсихотические ЛС – риск развития постуральной гипотензии.

Одновременное применение аллопуринола, цитостатиков и иммунодепрессантов, системных ГКС или прокаинамида с ингибиторами АПФ может привести к увеличению риска лейкопении.

Одновременное применение верапамила с бета-адреноблокаторами, антиаритмическими ЛС может вызвать усиление побочных эффектов со стороны ССС.

Одновременное применение хинидина и верапамила при приеме внутрь может вызывать выраженное снижение АД и отек легких у больных с ГОКМП.

Верапамил повышает концентрацию дигоксина в плазме на 50-75%, что требут снижения дозы дигоксина.

Действие периферических миорелаксантов может усиливаться.

Анксиолитики, антидепрессанты, имипрамин – риск развития ортостатической гипотензии.

НПВП – снижение гипотензивного действия ингибиторов АПФ. НПВП и ингибиторы АПФ вызывают аддитивный эффект в отношении гиперкалиемии, возможность нарушения функции почек. Эти эффекты в основном обратимы и прежде всего наблюдаются у больных с нарушенной функцией почек.

Антациды снижают биодоступность ингибиторов АПФ.

Симпатомиметики снижают выраженность гипотензивного действия ингибиторов АПФ.

Этанол усиливает гипотензивное действие препарата.

Рифампицин, фенитоин и фенобарбитал снижают эффективность верапамила, а циметидин может вызвать усиление действия верапамила.

В отдельных случаях, в особенности в начальный период лечения, в результате гипогликемии может потребоваться коррекция режима дозирования гипогликемических ЛС.

Грейпфрутовый сок повышает концентрацию верапамила в плазме.

Вопросы, ответы, отзывы по препарату Тарка

Приведенная информация предназначена для медицинских и фармацевтических специалистов. Наиболее точные сведения о препарате содержатся в инструкции, прилагаемой к упаковке производителем. Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта не может служить заменой личного обращения к специалисту.

Тарка ® (Tarka ® )

Действующее вещество:

Содержание

Фармакологические группы

Нозологическая классификация (МКБ-10)

3D-изображения

Состав и форма выпуска

в блистере из ПВХ/алюминиевой фольги 5, 7, 10 или 14 шт.; в пачке картонной 1, 2, 3 или 4 блистера.

Описание лекарственной формы

Твердые желатиновые бледно-розовые непрозрачные капсулы (размер 0). Содержимое капсул: гранулы белого цвета (трандолаприл), таблетка верапамила гидрохлорида белого цвета продолговатой двояковыпуклой формы с пленочным покрытием.

Характеристика

Тарка — комбинированный препарат, в состав которого входят верапамил пролонгированного действия и трандолаприл.

Трандолаприл — этиловый эфир несульфгидрильного ингибитора АПФ трандолаприлата (пролекарство). Верапамил — БКК .

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Трандолаприл подавляет активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы плазмы крови. Ренин — это фермент, который синтезируется почками и поступает в кровоток, где вызывает превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (малоактивный декапептид). Последний превращается под действием АПФ (пептидилдипептидазы) в ангиотензин II — мощный вазоконстриктор, вызывающий сужение артерий и повышение АД , а также стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками.

Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II в плазме крови, которое сопровождается уменьшением вазопрессорной активности и секреции альдостерона. Хотя выработка альдостерона уменьшается незначительно, тем не менее может наблюдаться небольшое повышение концентрации калия в сыворотке в сочетании с потерей натрия и воды.

Снижение уровня ангиотензина II по механизму обратной связи приводит к увеличению активности ренина в плазме крови. Другой функцией АПФ является разрушение кининов (брадикинина), обладающих мощным сосудорасширяющим свойством, до неактивных метаболитов. В связи с этим подавление АПФ приводит к повышению циркулирующих и тканевых уровней калликреин-кининов, что способствует расширению сосудов за счет активации системы ПГ . Этот механизм, возможно, частично определяет гипотензивное действие ингибиторов АПФ и является причиной некоторых побочных эффектов.

У больных артериальной гипертензией применение ингибиторов АПФ приводит к сопоставимому снижению АД в положении «сидя» и «стоя» без компенсаторного увеличения ЧСС . Периферическое сосудистое сопротивление снижается, сердечный выброс не меняется или увеличивается, почечный кровоток увеличивается, а скорость клубочковой фильтрации обычно не меняется. Резкое прекращение терапии не сопровождается быстрым увеличением АД . Гипотензивный эффект трандолаприла проявляется через 1 ч после приема и сохраняется в течение, по крайней мере, 24 ч. В некоторых случаях оптимального контроля АД удается добиться только через несколько недель после начала лечения. При длительной терапии гипотензивный эффект сохраняется. Трандолаприл не ухудшает циркадный профиль АД .

Верапамил блокирует трансмембранный ток ионов кальция в гладкомышечные клетки миокарда и коронарных сосудов. Верапамил вызывает снижение АД как в покое, так и при физической нагрузке за счет расширения периферических артериол. В результате снижения ОПСС (постнагрузки) уменьшается потребность миокарда в кислороде и потребление энергии. Верапамил снижает сократимость миокарда. Отрицательный инотропный эффект препарата может компенсироваться уменьшением ОПСС . Сердечный индекс не снижается, за исключением больных с дисфункцией левого желудочка.

Верапамил не влияет на симпатическую регуляцию сердечной деятельности, т.к. он не блокирует бета-адренорецепторы.

В исследованиях на здоровых добровольцах не было выявлено признаков взаимодействия между верапамилом и трандолаприлом на уровне фармакокинетических параметров или ренин-ангиотензиновой системы. Следовательно, синергизм двух ЛС отражает их взаимодополняющие фармакодинамические эффекты. В клинических исследованиях препарат Тарка снижал АД в большей степени, чем оба препарата в отдельности.

Фармакокинетика

Трандолаприл быстро всасывается после приема внутрь. Абсолютная биодоступность около 10%. Время достижения C_max в плазме крови около 1 ч.

Связывание трандолаприла с белками плазмы крови — около 80% и не зависит от концентрации. Объем распределения трандолаприла около 18 л. T_1/2 — менее 1 ч. При многократном применении равновесное состояние концентрации достигается примерно через 4 дня как у здоровых добровольцев, так и у пациентов молодого и пожилого возраста с артериальной гипертензией.

В плазме крови подвергается гидролизу до образования активного метаболита трандолаприлата. Время достижения C_max трандолаприлата в плазме крови составляет 4–10 ч. C_max и AUC не зависят от приема пищи. Абсолютная биодоступность трандолаприлата — около 70%. Связывание с белками крови зависит от концентрации и варьирует от 65% при концентрации 1000 нг/мл до 94% при концентрации 0,1 нг/мл. При равновесном состоянии концентрации эффективный T_1/2 трандолаприлата вместе с небольшой фракцией принятого препарата варьирует между 16 и 24 ч, что, вероятно, отражает связывание с плазменным и тканевым АПФ . Трандолаприлат обладает высоким сродством к АПФ . 10–15% дозы трандолаприла выводится в виде трандолаприлата почками. После приема меченного трандолаприла внутрь 33% радиоактивности обнаруживают в моче и 66% — в фекалиях. В незначительном количестве выводится в неизмененном виде через почки ( ®

Эссенциальная артериальная гипертензия (пациентам, которым показана комбинированная терапия).

Противопоказания

известная повышенная чувствительность к любому компоненту препарата или к любому другому ингибитору АПФ , включая наличие в анамнезе ангионевротического отека, связанного с лечением ингибиторами АПФ;

хроническая сердечная недостаточность IIБ и III стадии;

одновременный прием бета-адреноблокаторов;

AV-блокада II–III степени (за исключением больных с искусственным водителем ритма);

острый инфаркт миокарда;

синдром слабости синусного узла (за исключением больных с искусственным водителем ритма);

острая сердечная недостаточность;

синдром WPW и Лауна-Ганонга-Левина;

выраженная артериальная гипотензия;

нарушение функции почек ( Cl креатинина 1/100– ®

Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности препарата Тарка ®

Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

ТАРКА

Таблетки с модифицированным высвобождением, покрытые пленочной оболочкой красно-коричневого цвета, овальные, с гравировкой “Δ244” на одной стороне; вид на поперечном разрезе: от белого с желтоватым или сероватым оттенком до коричневатого цвета ядро верапамила, белый слой трандолаприла.

Вспомогательные вещества: слой верапамила гидрохлорида – целлюлоза микрокристаллическая – 78.8 мг, натрия алгинат – 320 мг, повидон K30 – 48 мг, магния стеарат – 3.2 мг, вода – 30 мг; слой трандолаприла – крахмал кукурузный – 74.3 мг, лактозы моногидрат – 110.37 мг, повидон K25 – 5.33 мг, гипромеллоза 6 мПас (тип 2910) – 4 мг, натрия стеарилфумарат – 2 мг.

Состав пленочной оболочки (Опадрай светло-коричневый): гипромеллоза 6 мПа×с (тип 2910) – 58.044%, гипромеллоза 15 мПа×с (тип 2910) – 5.76%, гипролоза 7 мПа×с – 5.76%, макрогол 400 – 9%, макрогол 6000 – 1.61%, тальк – 4.1%, кремния диоксид коллоидный – 0.15%, докузат натрия – 0.15%, титана диоксид (E171) – 10.285%, краситель железа оксид красный (Е172) – 4.799%, краситель железа оксид желтый (Е172) – 0.326%, краситель железа оксид черный (Е172) – 0.016%.

14 шт. – блистеры (2) – пачки картонные.

Комбинированное лекарственное средство.

Трандолаприл – ингибитор АПФ. Подавляет активность РААС в крови. Ренин – это фермент, который синтезируется почками и поступает в кровоток, где вызывает превращение ангиотензиногена в ангиотензин I (малоактивный декапептид). Последний превращается под действием АПФ (пептидилдипептидазы) в ангиотензин II – мощный вазоконстриктор, вызывающий сужение артерий и повышение АД, а также стимулирующий секрецию альдостерона надпочечниками.

Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации ангиотензина II в плазме крови, которое сопровождается уменьшением вазопрессорной активности и секреции альдостерона. Хотя выработка альдостерона уменьшается незначительно, тем не менее, может наблюдаться небольшое повышение концентрации калия в сыворотке в сочетании с потерей натрия и воды.

Снижение концентрации ангиотензина II по механизму обратной связи приводит к увеличению активности ренина в плазме крови. Другой функцией АПФ является разрушение кининов (брадикинина), обладающих мощным сосудорасширяющим свойством, до неактивных метаболитов. В связи с этим подавление АПФ приводит к повышению циркулирующих и тканевых концентраций калликреин-кининовой системы, что способствует расширению сосудов за счет активации системы простагландинов. Этот механизм, возможно, частично определяет гипотензивное действие ингибиторов АПФ и является причиной некоторых побочных эффектов.

У больных с артериальной гипертензией применение ингибиторов АПФ приводит к сопоставимому снижению АД в положении “лежа” и “стоя” без компенсаторного увеличения ЧСС. ОПСС снижается, сердечный выброс не меняется или увеличивается, почечный кровоток увеличивается, а скорость клубочковой фильтрации обычно не меняется. Резкое прекращение терапии не сопровождалось быстрым увеличением АД.

Антигипертензивный эффект трандолаприла проявляется через 1 ч после приема внутрь и сохраняется в течение, по крайней мере, 24 ч. В некоторых случаях оптимального контроля АД удается добиться только через несколько недель после начала лечения. При длительной терапии гипотензивный эффект сохраняется. Трандолаприл не ухудшает циркадный профиль АД.

Верапамил – блокатор кальциевых каналов, производное производное дифенилалкиламина. Ингибирует ток ионов кальция через медленные кальциевые канала мембран гладкомышечных клеток сосудов, проводящих и сократительных кардиомиоцитов. Верапамил вызывает снижение АД, как в покое, так и при физической нагрузке за счет расширения периферических артериол. В результате снижения ОПСС (постнагрузки) уменьшается потребность миокарда в кислороде и потребление энергии. Верапамил снижает сократимость миокарда. Отрицательный инотропный эффект препарата может компенсироваться уменьшением ОПСС. Сердечный индекс не снижается, за исключением больных с дисфункцией левого желудочка.

После приема внутрь трандолаприл быстро всасывается. Абсолютная биодоступность около 10%. ТС_max в плазме крови около 1 ч. Связь трандолаприла с белками плазмы крови составляет около 80% и не зависит от концентрации. V_d трандолаприла около 18 л. T_1/2 2 ); беременность, период лактации (грудного вскармливания); возраст до 18 лет; одновременное применение с ивабрадином; повышенная чувствительность к трандолаприлу, верапамилу или к любому другому ингибитору АПФ.

Гиперкалиемия; при системных заболеваниях соединительной ткани (в т.ч. системная красная волчанка, склеродермия), особенно на фоне лечения кортикостероидами и антиметаболитами (риск развития агранулоцитоза и нейтропении); угнетение костномозгового кроветворения; острый инфаркт миокарда; AV блокада I степени; брадикардия; асистолия; симптоматическая артериальная гипотензия; состояния, сопровождающиеся снижением ОЦК (в т.ч. диарея, рвота); двусторонний стеноз почечных артерий; стеноз артерии единственной почки (например, после трансплантации почки); применение у представителей негроидной расы; нарушения функции печени; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; заболевания, сопровождающиеся нарушением нервно-мышечной передачи (миастения, синдром Ламберта-Итона, мышечная дистрофия Дюшена); у пациентов, соблюдающих диету с ограничением поваренной соли; перед процедурой афереза ЛПНП, одновременное проведение десенсибилизирующей терапии аллергенами (например, ядом перепончатокрылых) (риск развития анафилактоидных реакций (в некоторых случаях – жизнеугрожающих); хирургическое вмешательство (общая анестезия) (риск развития чрезмерного снижения АД); гемодиализ с применением высокопроточных полиакрилнитриловых мембран (риск развития анафилактоидных реакций); сердечная недостаточность с фракцией выброса более 35%; одновременное применение с дигоксином.

Для приема внутрь. разовую дозу принимаю 1 раз/сут.

При длительном лечении максимальная суточная доза комбинации из расчета на верапамил не должна превышать 480 мг.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – AV-блокада I степени, полная AV-блокада, стенокардия покоя, брадикардия, ощущение сердцебиения, тахикардия, артериальная гипотензия, гиперемия кожных покровов, приливы крови к коже лица, остановка синусового узла, сердечная недостаточность.

Со стороны нервной системы: часто – головная боль, головокружение, нарушение равновесия, парестезии, сонливость, обморок.

Нарушения психики: тревога, бессонница.

Со стороны органа зрения: нарушение зрения, “пелена” перед глазами.

Лабиринтные нарушения: лабиринтное головокружение.

Со стороны дыхательной системы: часто – кашель, одышка, заложенность носа.

Со стороны пищеварительной системы: запор, тошнота, диарея, сухость слизистой оболочки полости рта, гиперплазия десен, боль в животе, дискомфорт в животе, рвота, панкреатит.

Инфекционные заболевания: бронхит.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз.

Со стороны обмена веществ: гиперкалиемия.

Со стороны кожи и подкожных тканей: синдром Стивенса-Джонсона, ангионевротический отек, кожный зуд, сыпь, алопеция.

Со стороны костно-мышечной системы: артралгия, миалгия.

Со стороны мочевыделительной системы: поллакиурия, полиурия.

Со стороны половой системы: эректильная дисфункция.

Со стороны эндокринной системы: гиперпролактинемия, гинекомастия, галакторея.

Аллергические реакции: крапивница, гиперчувствительность.

Общие реакции: боль в груди, отеки, слабость, астения, лихорадка.

Результаты лабораторных исследований: повышение активности ЛДГ, активности щелочной фосфатазы, концентрации креатинина, концентрации мочевины, активности АЛТ, АСТ крови.

Взаимодействия, обусловленные верапамилом

Исследования in vitro свидетельствуют о том, что верапамил метаболизируется под действием изоферментов CYP3A4, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 и CYP2C18.

Верапамил является ингибитором CYP3A4 и Р-гликопротеина. Клинически значимое взаимодействие было отмечено при одновременном применении с ингибиторами CYP3A4, при этом наблюдалось повышение уровня верапамила в плазме крови, в то время как индукторы CYP3A4 снижали концентрацию верапамила в плазме крови. Соответственно, при одновременном применении подобных средств следует учитывать возможность данного взаимодействия.

В таблице обобщены данные по лекарственному взаимодействию, обусловленные содержанием верапамила.

. В таблице обобщены данные по лекарственному взаимодействию, обусловленному верапамилом.

Источники:

http://www.webapteka.ru/drugbase/name16271.html
http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_3393.htm
http://health.mail.ru/drug/tarka_1/