Туберкулез мозга и нервных оболочек: симптомы, лечение

Туберкулез головного мозга: первые признаки и симптомы

Когда возбудитель туберкулеза — палочка Коха либо микобактерия — распространяется за пределы легких и попадает в ткани нервной системы, зарождается заболевание головного мозга.

Большая часть всех пациентов на момент постановки такого диагноза уже страдали от патологии дыхательной системы. Наиболее тяжелым типом этого заболевания считается туберкулез головного мозга.

Туберкулез является инфекционной патологией бактериальной этиологии. Заболевание обладает не только медицинским, но и социальным аспектом: более остальных чувствительны к возбудителям люди с ослабленным иммунитетом, нездоровым питанием, а также проживающие в плохих санитарных условиях. На зарождение этой патологии влияет качество жизни человека. Однако в категории риска возникновения туберкулеза попадают все без исключения слои населения, без ограничений по возрасту и полу.

Особенности

Регулярность летальных исходов и высокая распространенность туберкулеза головного мозга объясняется не только социальными факторами, но и продолжительным периодом скрытого протекания, когда патология никак не проявляет себя и симптоматика полностью отсутствует. Именно это время считается самым благоприятным для лечения, а для определения наличия возбудителя в организме используется хорошо известная проба Манту.

Туберкулез головного мозга зарождается после заражения человека микобактерией либо палочкой Коха. Эта бактерия устойчива к воздействию окружающей среды, высокой температуре, долго сохраняя жизнеспособность даже при ее сильных колебаниях.

На самом деле палочка Коха не является контагиозным инфекционным агентом. Несмотря на то что ее носитель с открытой патологией распространяет микробы вокруг себя, шанс заразиться после контакта с возбудителем и его попадания в организм у здорового человека чрезвычайно мал. Пациент с диагнозом «туберкулез головного мозга», как правило, не нуждается в стационарном лечении, в случае неактивной формы заболевания абсолютно не ограничен в своих передвижениях. Что касается постоянного бытового контакта, в семье, член которой болен этой патологией, желательно обращать особое внимание не только на состояние его здоровья, но и на поддержание общей гигиены.

Способы инфицирования

Заразен ли туберкулез головного мозга? Заболевание поражает центральную нервную систему и оболочки главного органа, когда его возбудитель из очага поражения перемещается в кровь, после чего продвигается дальше.

Патология может возникнуть:

Как правило, это происходит одним из этих методов от уже присутствующего в организме очага. Место нахождения может быть в:

• почках;
• легких;
• лимфоузлах и других органах.

Как же передается патология? Микробы могут находиться в воздухе, попадать в пищу. Туберкулез головного мозга заразен, поэтому человек может инфицироваться во время полового контакта, алиментарно и через порезы.

Вдобавок существует вероятность первичного заражения. К примеру, при травмировании черепной коробки и проникновении палочки Коха в мозговую оболочку.

Кто подвержен патологии

В основные группы риска заражения туберкулезом входят люди, которые страдают от:

• ВИЧ-инфекций;
• наркозависимости;
• соматических патологий.

Кроме того, высокой предрасположенностью обладают те, кто прежде пострадал от черепно-мозговой травмы, перенес оперативное вмешательство, а также малыши с рахитом. Еще в категорию повышенного риска можно отнести людей, злоупотребляющих спиртными напитками, страдающих от истощения и недостатка питания, а также людей преклонного возраста.

Существуют факторы, значительно понижающие иммунитет и способствующие зарождению болезни во время контакта с носителем. Причины туберкулеза головного мозга могут заключаться в:

• курении табака;
• злоупотреблении спиртным;
• всех разновидностях наркомании;
• хронических патологиях;
• эндокринных заболеваниях, сахарном диабете;
• неправильном питании, дефиците витаминов;
• предрасположенности к легочным болезням;
• беременности;
• депрессивных состояниях, невротических сбоях;
• неблагоприятных социальных условиях.

Разновидности патологии

Бактерии туберкулеза, проникая в кровь, первым делом инфицируют спинной мозг, а потом с потоком ликвора попадают и в оболочку головного мозга. Процесс развития бактерий происходит довольно-таки стремительно и предотвратить его чрезвычайно сложно.

Существует две формы туберкулеза головного мозга.

• Менингит, при котором микробы влияют на оболочки и повреждают их. Зачастую развитие такой формы патологии сопровождается травмированием других систем и органов.
• Солитарная туберкулома, которая характеризуется местонахождением очага инфекции в стволовом отделе мозга или мозжечке. По мере своего прогрессирования патология порождает гнойные явления и провоцирует абсцесс. В результате развивается туберкулезный спондилит — травмирование центральной нервной системы.

Классификация ввиду локализации

Помимо этого, заболевание разделяется на несколько видов, в зависимости от места повреждения:

• при базальном туберкулезе поражается часть мозга, находящаяся возле основания черепа;
• конвекситальный процесс предполагает наличие очага в выпуклостях мозга, при этой форме нарушается сознание человека;
• менингоэнцефалитом называется воспаление оболочки при остром милиарном туберкулезе, обычно, эта форма заболевания приводит к летальному исходу;
• менингоэнцефаломиелит — параллельное воспаление спинного и головного мозга.

Вследствие разрушения оболочек происходит уплотнение стенок сосудов, из-за чего нарушается кровоток, появляется острая нехватка кислорода, порождающая ишемическое заболевание, при котором ткани главного органа становятся мягкими.

Обычно, патология зарождается в ослабленных организмах людей с расшатанным иммунитетом, болезнью ВИЧ или СПИД. Зная первые признаки и симптомы туберкулеза головного мозга, у больного намного больше шансов вовремя прибегнуть к специализированной помощи фтизиатра и получить должное лечение. Только так можно свести риски осложнения к минимуму.

Признаки туберкулеза головного мозга

Фото симптоматики этого заболевания поможет разобраться в особенностях патологии, ее клинической картине и вовремя выявить подобные явления. В зависимости от стадии, формы болезни и локализации ее очага, признаки туберкулеза могут проявляться совершенно по-разному.

На продромальной стадии пациента беспокоят повторяющиеся непродолжительные мигрени, появляющиеся примерно в одно и то же время. С развитием туберкулеза головного мозга симптом становится все более длительным, а в результате и вовсе — постоянным. Со временем у пациента нарушается сон, он становится раздражительным, нервным и конфликтным. Заметным становится общее недомогание, повышенная слабость, понижение внимательности и работоспособности. При этом лимфоузлы приобретают болезненность из-за воспаления. Длительность этой стадии может достигать двух месяцев.

На стадии раздражения у больного наблюдается сильная слабость, существенный упадок сил, повышенная температура тела. Мигрени усиливаются еще больше, громкие звуки и чересчур яркий свет выводит из равновесия. Пищеварительная система ухудшается, появляется тошнота и рвота, практически полное отсутствие аппетита. На этом этапе у пациента резко понижается масса тела вплоть до анериксичного состояния. Могут возникнуть определенные проблемы со зрительной системой — понижение остроты, цветовое и контрастное искажение, косоглазие.

Терминальная стадия развивается в случае прогрессирования патологии и отсутствия должного лечения. Симптомы туберкулеза головного мозга на этом этапе проявляются в виде высокой температуры и признаков паралича, при которых пациент может терять сознание. На терминальной стадии достичь полного выздоровления почти нереально, помимо этого, существует риск летального исхода. Но даже если пациенту удастся спастись, вернуться к полноценной жизни он уже точно не сможет.

Диагностика

Поскольку симптоматика туберкулеза мозга похожа на проявления других патологий инфекционного характера, для точного подтверждения диагноза пациенту необходимо пройти комплексное обследование. Состоит оно из нескольких основных этапов.

• МРТ, томография, рентген — помогают обнаружить инфекционные очаги и определить уровень повреждения организма. Примечательно, что на КТ туберкулеза головного мозга можно увидеть изображение не только поверхности оболочек, но и их внутренних слоев.
• Анализ биоматериалов, который необходим для проверки присутствия возбудителя инфекции в них. Одним из самых эффективных способов обнаружения бактерий считается ПЦР.
• Пункция спинного мозга играет решающую роль при постановке диагноза. Такая процедура позволяет оценить множество важных показателей, особое внимание при этом уделяется уровню глюкозы: чем запущеннее патология, тем ниже ее показатель.

Устранение болезни

Комплексное лечение такой разновидности туберкулеза осуществляется только под наблюдением специалиста в стационарных условиях. Занимает восстановление организма довольно-таки длительный период. В это время пациент может представлять угрозу для окружающих людей. К тому же стадия заболевания может требовать постоянного контроля медика.

Первым делом пациенту выписывается медикаментозная схема лечения туберкулеза головного мозга. Состоит она из нескольких составляющих:

• витамины группы С и В, глютаминовая кислота;
• дезинтоксикационные и дегидратационные медикаменты по назначению невролога;
• жаропонижающие препараты в случае присутствия соответствующего симптома;
• анальгетики необходимы для снятия болевого синдрома, избавления от мигреней;
• противотуберкулезные средства, которые следует принимать не меньше полугода – самыми результативными считаются: «Пиразинамид», «Этамбутол», «Изониазид», «Рифампицин».

На тяжелой стадии патологии специалист может назначить больному гормональные препараты и симптоматическую терапию, нацеленную на стабилизацию работы парализованных мышц, зрительного аппарата и прочих последствий.

В случае неэффективности лечения возможно подключение хирургического вмешательства. Как правило, необходимость в операции возникает на последней стадии заболевания для удаления очага воспаления.

После установления диагноза больного помещают в стационар, где он должен строго соблюдать постельный режим в течение двух месяцев. Только по мере облегчения общего состояния пациента и улучшения клинической картины, постепенно разрешается двигательная активность. На выписку из стационара больной может рассчитывать лишь через полгода.

Осложнения

Если по вине каких-то факторов своевременная диагностика и терапия не были проведены, риск появления пагубных последствий значительно возрастает.

Большая возможность развития таких последствий туберкулеза головного мозга:

• эпилепсия;
• ухудшение слуха;
• рецидивы болезни;
• гидроцефалия;
• потеря зрения вплоть до полной слепоты;
• невозможность двигательной активности — человек может остаться парализованным;
• нарушения в функционировании центральной нервной системы и разнообразные психические расстройства.

Если терапия полностью отсутствует, в организме прогрессируют необратимые осложнения, вследствие которых всего через несколько недель после инфицирования взрослый человек может погибнуть.

При появлении тяжелых последствий целиком восстановить все способности организма почти нереально, а шансы вернуть пациента к нормальной жизни чрезвычайно малы.

Но современная медицина, по большей части, дает больным с таким диагнозом благоприятные прогнозы и множество возможностей для полного выздоровления. В случае своевременного обращения к специалисту и корректной терапии избежать последствий не так уж и сложно.

Профилактика

Для предотвращения инфицирования туберкулезом головного мозга следует:

• регулярно контролировать показатели пробы Манту;
• проходить ревакцинацию БЦЖ и другие массовые вакцинации;
• изолировать переносчика патологии, чтобы бактерии не передавались здоровым людям воздушно-капельным путем;
• один раз на протяжении двух лет необходимо проходить флюорографическое обследование.

Особенности туберкулеза нервной системы

На сегодня туберкулез – это не только медицинская, но и социальная проблема. Заболеть этой страшной болезнью может человек любого пола, возраста и социального статуса. Опасность состоит в том, что заболевание очень быстро распространяется и тяжело поддается лечению, часто приводит к летальному исходу. Важно знать первые признаки болезни и способы профилактики, чтобы уберечь себя от недуга.

Туберкулезным менингитом называют воспаление мягкой мозговой оболочки, которое возникает вследствие патогенного действия туберкулезной микобактерии. Часто, кроме мозговых оболочек, поражается мозговое вещество. Тогда недуг называют менингоэнцефалитом. Заболевание встречается редко. Болеют люди любого возраста, начиная с первых месяцев жизни. Чаще туберкулезный менингит развивается в зимне-весенний период у детей или лиц пожилого возраста.

Причина туберкулезного менингита – туберкулезная микобактерия или палочка Коха. Внешне это длинная палочка прямой либо изогнутой формы.

Палочка гибнет при прямом солнечном излучении и высокой температуре. Бактерия не стойкая к высушиванию и действию хлорсодержащих веществ. Инфекция передается воздушно-капельным путем, чаще локализуется в дыхательных путях, поражая легкие и другие внутренние органы.

К экзогенным факторам заболеваемости относится распространение палочки Коха в окружающей среде и ее стойкость к различным погодным условиям. Также важную роль играют люди с мультирезистентными формами туберкулеза. Это нетипичные формы, которые плохо поддаются лечению и требуют применения больших доз препаратов.

Что касается эндогенных факторов, к ним относят снижение защитных свойств организма. Более склонны к заражению люди, имеющие вредные привычки, работающие в тюрьмах и социальных службах. Именно они наиболее восприимчивы и инфекции.

Менингит – это осложнение других форм внутригрудного (диссеминированного) либо же внелегочного туберкулеза. По статистике, у 10-20% заболевших не находят туберкулезное поражение других органов. Ведущее значение в патогенезе туберкулезного менингита имеет гематогенно-лимфогенный путь распространения микобактерии. Основные условия развития заболевания такие:

• Бактериемия.
• Состояние общей и местной гиперсенсибилизации (повышенной склонности к возникновению аллергических реакций). Это приводит к повышенной проницаемости тканевых мембран, гематоэнцефалического барьера.
• Переохлаждение организма, гиперинсоляция, гиповитаминоз, инфекции, травмы головы и шеи.

При наличии бактериемии и гиперсенсибилизации, впоследствии увеличения проницаемости тканевых мембран, микобактерии проникают через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетения центральной нервной системы.

Далее следует второй этап (ликворогенный). Он характеризуется проникновением инфекции из сосудистых сплетений в спинномозговую жидкость с поражением мягкой мозговой оболочки. Чаще поражается основа головного мозга, поэтому менингит называют базальным.

Важно! Согласно статистике, в 2015 году от туберкулеза умерло около 1,8 миллиона людей. Это одна из десяти причин смерти среди населения, опережающая ВИЧ и малярию

На мягкой мозговой оболочке появляется экссудат, нитки фибрина и небольшое количество туберкулезных горбков. Их также находят на сосудистой оболочке желудочков головного мозга. Воспалительный процесс может поражать серое вещество головного мозга. Развиваются васкулиты с мелкими кровоизлияниями и участками размягчения. Возможно распространение воспаления на оболочки спинного мозга.

Туберкулезный менингит классифицируют в зависимости от форм заболевания:

• Базальный менингит – характеризуется менингеальными симптомами и признаками поражения черепных нервов. При раннем лечении без присоединения осложнений эта форма имеет наиболее благоприятный прогноз.
• Спинальный менингит – возникают симптомы поражения оболочек и корешков спинного мозга (боль в грудном отделе, далее – нижний парапарез, расстройства функции тазовых органов). Типичные менингеальные симптомы присоединяются позже. Поэтому заболевание распознают слишком поздно. Может быть нисходящее распространение воспалительного процесса с основы головного на оболочки спинного мозга.
• Менингоэнцефалит характеризируется менингеальными симптомами и проявлениями поражения черепных нервов, очаговыми поражениями головного мозга, центральными парезами и параличами.

Менингит туберкулезного происхождения развивается последовательно. Бессимптомный период продолжается от трех дней до месяца. На протяжении продромального периода больные предъявляют жалобы на повышение температуры тела и слабость. Дети начинают плохо учиться, быстро устают, их внимание рассеяно. Если люди принимают цитостатическую терапию, болезнь имеет скрытое течение.

В дальнейшем температура тела повышается до 38-39 градусов по Цельсию. Туберкулезного менингита без повышенной температуры тела не бывает. В то же время начинает развиваться основная клиническая симптоматика, которая состоит из следующих синдромов:

• Синдром раздражения мозговых оболочек.
• Повышение внутричерепного давления.
• Поражение черепно-мозговых нервов и диэнцефальной области головного мозга.

Наиболее распространенные клинические симптомы:

Чаще всего болят лоб, виски и затылок. Боль носит изнуряющий и нетерпимый характер. Не купируется обезболивающими препаратами. В том случае, если начинает болеть позвоночник – это говорит о распространении процесса на спинной мозг

Тошнота и рвота

Возникает внезапно во время приема пищи, медикаментов или при изменении положения тела. После рвоты состояние больного не улучшается

Нарушение работы нервной системы

Общая слабость, апатия, вялость, безразличие. В дальнейшем возникают нарушения сознания, психики. Пациент может впадать в кому. В данный период характерно развитие параличей и парезов

Симптомы поражения черепно-мозговых нервов

Характерно опущение верхнего века, косоглазие, мидриаз (расширение зрачка). Глазное яблоко не может двигаться, так как поражен глазодвигательный нерв. Появляются признаки паралича лицевого нерва – отсутствие мимики. Также наблюдается патология со стороны вестибулярного аппарата – головокружение, шум в ушах, проблемы с поддержанием равновесия

Характерный менингеальный синдром. Он проявляется следующим образом:

• Неэластичность шейных мышц. Их скованность, вследствие патологического повышения тонуса. Больному тяжело не только сгибать, но и разгибать шею.
• Симптом Кернига – пациент не может полностью выпрямить раньше согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.
• Симптом Брудзинского имеет два подвида. Верхний – когда пациент, лежа на спине, наклоняет голову к груди, автоматически сгибает ноги. Нижний – если пациент, сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает другую, копируя движение.
• Непереносимость болевых и слуховых, обонятельных и тактильных раздражителей, яркого света.
• Местные параличи, парезы и нарушения чувствительности.

Совет врача. Ежегодно развивается все больше форм туберкулеза, резистентного к медикаментозному лечению. Поэтому не стоит необдуманно принимать антибиотики

Развитие вышеуказанных симптомов говорит о поражении нервной системы. Чтобы подтвердить туберкулезный генез заболевания, проводят дополнительные методы диагностики.

Если выявить заболевания на ранних стадиях и начать адекватное лечение – можно добиться полного выздоровления пациента. Если же этого не произошло – формируются остаточные явления, такие, как атрофия зрительных нервов, снижение интеллекта и паралич.

Диагностикой и лечением туберкулеза занимаются врачи-фтизиатры. Лечение проводится в специализированных диспансерах, так как болезнь высококонтагиозная и быстро распространяется.

Важнейшее значение в диагностике туберкулезного менингита принадлежит лабораторному исследованию спинномозговой жидкости. Ликвор прозрачный, вытекает под повышенным давлением. При отстаивании образуется тоненькая пленка, которую исследуют на наличие микобактерий. Нахождение микобактерий в ликворе – диагностический признак туберкулеза нервной системы. Следует искать палочку Коха в слюне, мокроте, моче.

Проба Манту при туберкулезе будет положительной.

Проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки для поиска очага заболевания. Если в легких не выявлено туберкулез – проводят компьютерную томографию с контрастом.

По клинической картине заболевания, которая характеризуется поражением мозговых оболочек, имеет схожую симптоматику со многими другими недугами. Менингизм (раздражение мозговых оболочек) развивается при таких заболеваниях:

• Тяжелые формы гриппа.
• Брюшной тиф.
• Менингококковый менингит.
• Вторичный гнойный менингит.

Выявить причину менингита можно с помощью исследования спинномозговой жидкости. Ее показатели отличаются при различных формах менингита.

Людей, больных туберкулезом, госпитализируют в специализированные диспансеры. В зависимости от степени тяжести назначают 3-4 противотуберкулезные препараты:

Если у пациента нарушена функция глотания, препараты вводят внутривенно. Так, как противотуберкулезные препараты обладают токсичным действием на печень, целесообразно назначать лекарства, которые защитят ее функции. К наиболее распространенным и эффективным гепатопротекторам относят Карсил, Гепатосан и Гепабене.

В случае тяжелого протекания менингита назначают глюкокортикостероиды. Для лечения отека мозга используются петлевые диуретики, такие как Фуросемид и Торасемид. Широко назначается витаминотерапия. Применяют витамины группы В.

Рекомендовано придерживаться постельного режима на протяжении двух месяцев. Только после этого больным разрешают сидеть, а потом – ходить. При правильной терапии головная боль проходит через месяц. А через два-три месяца исчезает менингеальная симптоматика.

Возбудитель туберкулеза смертелен для организма, и чтобы исключить его активность, необходима профилактика. Существует четыре варианта профилактики туберкулеза:

• Социальная.
• Санитарная.
• Вакцинопрофилактика.
• Химиопрофилактика.

Социальное состояние населения влияет на распространение туберкулеза. Половина болеющих туберкулезом – больные алкоголизмом и наркоманией. От 10 до 12% – люди, которые вернулись из мест лишения свободы, 15% – люди, не имеющие нормальных жилищных условий.

К санитарной профилактике относят оздоровление очагов туберкулезной инфекции, санитарный осмотр и санитарно-образовательную работу среди населения.

Вакцинация против туберкулеза проводится прививкой БЦЖ согласно Национальному календарю прививок. Вакцинация направлена на создание специфического противотуберкулезного иммунитета у неинфицированных лиц. Первичную вакцинацию проводят в возрасте 3-5 дней. Для ревакцинации отбирают детей, у которых была негативная реакция на пробу Манту. Ее проводят в 7 и 14 лет.

Химиопрофилактика разделяется на первичную и вторичную, проводится для людей с повышенным риском заражения туберкулезом. Первичная профилактика проводится для неинфицированных людей, которые не реагируют на туберкулин, но находились в контакте с больными туберкулезом и выделяют микобактерии в окружающую среду. Вторичная профилактика проводится неинфицированным лицам, которые положительно реагируют на туберкулин и не имеют клинико-рентгенологических проявлений туберкулеза.

Если уже появились симптомы туберкулеза, пациент обращается за помощью в специализированные лечебные учреждения. По способу заражения палочкой Коха определяются варианты лечения. Чтобы сократить распространение патологического процесса, следует доверить свое здоровье специалистам. Обязателен прием иммуностимуляторов, гепатопротекторов и противотуберкулезных средств.

Туберкулез мозговых оболочек

Туберкулез мозговых оболочек делится на:

• туберкулезный менингит, которому зачастую сопутствует поражение вещества головного и спинного мозга (менингоэнцефалит, менингоэнцефаломиелит);
• туберкулему головного мозга;
• поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулез мозговых оболочек в большинстве случаев развивается в результате гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза из первичного очага в легких, лимфатических узлах или почках. Более чем у 50% больных поражение мозговых оболочек является первым клиническим проявлением туберкулеза. У 1/3 инфицированных туберкулез мозговых оболочек протекает на фоне диссеминированного туберкулеза легких, который выявляется одновременно с поражением мозговых оболочек. Значение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких как источника туберкулеза мозговых оболочек стало значительно ниже.

Морфологически процесс характеризуется острым серозно-фибринозным воспалением мозговых оболочек. В подпаутинном (субарахноидальном) пространстве головного и спинного мозга обнаруживают серовато-желтый выпот, в мягкой оболочке и эпендиме — милиарные и более крупные туберкулезные гранулемы, в т.ч. с явлениями казеозного некроза. В очагах туберкулезного воспаления преобладают лимфоциты. Желудочки головного мозга расширяются и заполняются мутной жидкостью (гидроцефалия). В воспалительный процесс зачастую вовлекается вещество головного и спинного мозга. В 85—90% случаев туберкулез атакует мозговые оболочки и головной мозг в области его основания, на уровне межножковой цистерны (базальный менингоэнцефалит).

Клиническая картина и диагностика.
Базальный менингоэнцефалит развивается в большинстве случаев постепенно. Часто наблюдается продромальный период, которому сопутствуют:

• субфебрильная температура тела;
• общее недомогание и слабость;
• снижение работоспособности и аппетита;
• нарушение сна;
• раздражительность.

Продромальный период при туберкулезе мозговых оболочек сменяется развернутой картиной болезни. Однако возможно острое развитие болезни, особенно у детей раннего возраста. Постоянным симптомом является лихорадка (субфебрильная, ремиттирующая, гектическая или неправильная), которая чаще предшествует появлению головной боли или возникает одновременно с ней. Головная боль имеет различную интенсивность и постепенно нарастает. Некоторые больные отмечают также боли в грудном или поясничном отделах позвоночника, свидетельствующие о поражении оболочек и корешков спинного мозга. На 5—8-й день болезни появляется рвота, в последующем она становится более интенсивной. В первые дни болезни менингеальные симптомы выражены слабо, больной продолжает ходить, часто даже работать. На 5—7-й день болезни эти симптомы становятся четкими, интенсивность их нарастает.

Присутствуют нарушения психики, различные очаговые симптомы.
На 1-й неделе болезни наряду с головной болью отмечаются увеличивающиеся вялость, апатия, снижение двигательной активности.
На 2-й неделе болезни появляется общая гиперестезия, усиливаются апатия, частичная потеря слуха, развиваются делириозные или онейроидные состояния. Ослабевает память на текущие события, постепенно теряется ориентация в пространстве и во времени.

Поражение черепных нервов можно выявить в конце 1-й — начале 2-й недели болезни. Наиболее характерны парезы III, IV и VII черепных нервов. В связи с поражением диэнцефальной области наблюдаются такие симптомы, как брадикардия, красный дермографизм, пятна Труссо, нарушения сна. Появляются и нарастают признаки застойных сосков зрительных нервов. Развитию парезов и параличей часто предшествуют парестезии соответствующих конечностей.

На 2-й неделе болезни появляются нарушения сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, патологические рефлексы Бабинского, Россолимо, Оппенгейма и др. Выраженные парезы и параличи конечностей у больных, которым не проводилась специфическая терапия, возникают обычно на 3-й неделе. Афазия при параличах отмечается у 25% инфицированных. В большинстве случаев наряду с параличами возникают гиперкинезы. Гемипарезы наблюдаются значительно чаще у детей раннего возраста и пожилых людей, иногда в первые дни болезни. В отдельных случаях они сочетаются с судорогами. В конце 2-й недели болезни нарушаются функции тазовых органов. В течение 3-й недели состояние больных продолжает стремительно ухудшаться. Оглушенность переходит в прекому, а затем в кому. Сухожильные и зрачковые рефлексы угасают, иногда развивается децеребрационная ригидность.

К более редким разновидностям болезни относят разлитой и ограниченный конвекситальный туберкулезный менингоэнцефалит (поражение конвекситальной, т.е. обращенной к своду черепа, поверхности головного мозга) и туберкулезный менингоэнцефаломиелит (цереброспинальная форма туберкулезного менингита). Особенностями разлитого конвекситального менингоэнцефалита являются более острое, чем при базальном менингоэнцефалите, начало (головная боль и повышение температуры тела), быстрое нарушение сознания.
При ограниченном конвекситальном менингоэнцефалите (процесс локализуется в области центральных извилин большого мозга) начальными симптомами болезни являются парестезии, гемипарезы, афазия, эпилептические припадки на фоне нарастающих лихорадки и головной боли. При такой локализации болезнь может принимать длительное течение с ремиссиями и обострениями. Через некоторое время присоединяется базальный менингоэнцефалит.

Туберкулезный менингоэнцефаломиелит может быть восходящим и нисходящим.
Восходящий проявляется прежде всего симптомами менингорадикулоневрита с нарушением функции тазовых органов: менингеальные симптомы присоединяются позднее (иногда через несколько недель).
Нисходящий выражен быстрым распространением процесса с основания головного мозга на спинной мозг и преобладанием в клинической картине болезни симптомов поражения оболочек и вещества спинного мозга.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных анамнеза, среди которых контакт с больным туберкулезом, заболевание туберкулезом легких, результатов лабораторных исследований. Важное значение имеет выявление в цереброспинальной жидкости микобактерий туберкулеза (с помощью микроскопического, культурального исследования, биологические пробы) или антигена возбудителя.

Цереброспинальная жидкость, как правило, прозрачная или опалесцирующая, бесцветная (при поражении оболочек спинного мозга с блоком ликворных путей — ксантохромная), давление ее повышено (более 300—500 мм вод. ст.) Содержание общего белка увеличено в среднем до 1—3,3 г/л, при поражении оболочек спинного мозга оно составляет 30—60 г/л и более.
Наблюдается умеренный плеоцитоз (в среднем 100—500 клеток в 1 мкл), в большинстве случаев — лимфоцитарный, реже — смешанный. В отдельных случаях в цереброспинальной жидкости преобладают нейтрофилы. Содержание сахара в цереброспинальной жидкости по мере развития болезни прогрессивно снижается. Количество хлоридов уменьшается до 141—169 ммоль/л. При стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение суток в ней образуется тонкая фибринная пленка. Изменения в крови слабо выражены.

Дифференциальный диагноз в ранние сроки туберкулеза мозговых оболочек проводят с гриппом, брюшным тифом; при появлении неврологической симптоматики — с вирусными, бактериальными и грибковыми менингитами (менингоэнцефалитами), абсцессом и опухолью головного мозга.

Лечение туберкулез мозговых оболочек

Лечение больных туберкулезом мозговых оболочек комплексное. Применяют комбинации трех-четырех противотуберкулезных средств. Используют производные гидразида изоникотиновой кислоты (изониазид, фтивазид, метазид), которые проникают через гематоэнцефалический барьер в бактериостатических концентрациях, рифампицин, этамбутол, стрептомицин (внутримышечно) и пиразинамид.
Продолжительность антибактериальной терапии должна быть не менее 6 месяцев с момента санации переброспинальной жидкости. При поздней диагностике туберкулезного менингита и тяжелом состоянии больного показано применение глюкокортикостероидных гормонов. Туберкулостатическая терапия должна сочетаться с введением витаминов В1, В6, аскорбиновой и глутаминовой кислот. Необходима также дегидратационная и дезинтоксикационная терапия. При парезах и параличах после смягчения менингеального синдрома (через 3—4 нед.) назначают прозерин, показаны массаж и ЛФК.

Больные туберкулезом мозговых оболочек в остром периоде болезни должны находиться на строгом постельном режиме в течение 1—2 месяцев. В последующем по мере улучшения общего состояния режим расширяют. Выписка из стационара может быть осуществлена после исчезновения клинических проявлений болезни и санации цереброспинальной жидкости, но не ранее чем через 6 месяцев от начала лечения. Из стационара больных направляют в противотуберкулезный санаторий.

Прогноз при ранней диагностике туберкулеза мозговых оболочек и адекватном лечении, зачастую благоприятный — наступает выздоровление. При позднем начале специфического лечения могут развиваться эпилепсия, компенсированная гидроцефалия, стойко сохраняются парезы, возможен летальный исход. Выраженная гидроцефалия, блок ликворных путей, холестеатомы встречаются редко.

Диспансерное наблюдение.

Взрослые, перенесшие туберкулез мозговых оболочек, наблюдаются фтизиатром противотуберкулезного диспансера в течение 2 лет в подгруппе А группы I диспансерного учета при наличии туберкулеза легких или в подгруппе А группы V при его отсутствии.
В дальнейшем они находятся на учете в среднем по 1 году в подгруппах Б и В группы V. Дети наблюдаются фтизиатром в течение 1 года в подгруппе А группы V, затем 2 года в подгруппе Б группы V и последующие 7 лет в подгруппе В группы V.
При остаточных явлениях со стороны нервной системы или глаз необходимо также наблюдение и лечение у невропатолога, психиатра, офтальмолога. На протяжении 2—3 лет после выписки из стационара ежегодно проводятся трехмесячные профилактические курсы лечения изониазидом в сочетании с этамбутолом или пиразинамидом.

Вопрос о трудоспособности или инвалидности пациентов, перенесших туберкулез мозговых оболочек, решается ВКК, индивидуально, с учетом изменений неврологического статуса и профессии больного. В большинстве случаев больные возвращаются к своей профессиональной деятельности. Лица, занятые до болезни тяжелым физическим трудом или работающие на вредном производстве, нуждаются в переводе на более легкую работу. Вопрос о продолжении учебы решается индивидуально. В течение первого года после стационарного лечения не рекомендуются повышенные умственные нагрузки, травматичные операции.

Источники:

http://fb.ru/article/380571/tuberkulez-golovnogo-mozga-pervyie-priznaki-i-simptomyi
http://simptomyinfo.ru/bolezni/20-tuberkulez-nervnoj-sistemy-mozgovyx-obolochek.html
http://tuberkulez-forever.com/klinicheskie-formy/tuberkulez-mozgovyh-obolochek.html