Расилез – отзывы, инструкция

Расилез (Rasilez ® )

Действующее вещество:

Содержание

Фармакологическая группа

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Состав и форма выпуска

в блистерах по 7 шт.; в пачке картонной 1, 2, 4, 8, 12, 14 или 40 блистеров.

в блистерах по 7 шт.; в пачке картонной 1, 2, 4, 8, 12, 14 или 40 блистеров.

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 150 мг — круглые, двояковыпуклые, с фаской, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, без риски, с надпечаткой «IL» на одной стороне и «NVR» — на другой.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 300 мг — овальные, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой коричнево-розового цвета,без риски, с надпечаткой «IU» на одной стороне и «NVR» — на другой.

Характеристика

Фармакологическое действие

Фармакодинамика

Селективный ингибитор ренина непептидной структуры.

Секреция ренина почками и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы ( РААС ) происходит при снижении ОЦК и почечного кровотока по механизму обратной связи. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате этого образуется неактивный декапептид — ангиотензин I (ATI), который с помощью АПФ и, частично без его участия, преобразуется в активный октапептид ангиотензин II (АТII). АТII является мощным вазоконстриктором, стимулирует высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и пресинаптических нервных окончаний, а также усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию натрия, что, в конечном итоге, ведет к повышению АД .

Длительное повышение концентрации АТII стимулирует выработку медиаторов воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней.

При повышении концентрации АТII в плазме крови отмечается уменьшение секреции ренина по механизму отрицательной обратной связи. Все препараты, ингибирующие РААС (включая ингибиторы ренина), подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению концентрации ренина в плазме крови, что при лечении ингибиторами АПФ и антагонистами рецепторов ангиотензина II (APA II) приводит к повышению активности ренина плазмы, однако при лечении алискиреном эффекты отрицательной обратной связи нейтрализуются, в результате чего активность ренина плазмы (у больных с артериальной гипертензией — в среднем на 50–80%), ATI и ATII снижается, как при монотерапии алискиреном, так и при комбинации его с другими гипотензивными препаратами.

Повышение активности ренина плазмы крови напрямую связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний как у пациентов с нормальным АД , так и у больных артериальной гипертензией (АГ).

У пациентов с артериальной гипертензией при применении препарата Расилез в дозе 150 и 300 мг 1 раз/сут отмечается дозозависимое продолжительное снижение как сАД , так и дАД в течение 24 ч, включая ранние утренние часы. При приеме препарата Расилез в дозе 300 мг/сут, отношение остаточного действия препарата к максимальному или целевому для дАД составляет 98%.

Через 2 нед регулярного приема препарата отмечается снижение АД на 85–90% от максимального, гипотензивный эффект сохраняется на достигнутом уровне в ходе длительного (до 1 года) применения.

После прекращения лечения препаратом Расилез наблюдается постепенное возвращение АД к исходному уровню в течение нескольких недель, без развития синдрома «отмены» и повышения активности ренина плазмы крови.

Через 4 нед с момента отмены препарата Расилез уровень АД остается достоверно ниже в сравнении с плацебо.

При применении препарата впервые не наблюдается гипотензивной реакции (эффекта «первой дозы») и рефлекторного увеличения ЧСС в ответ на вазодилатацию.

При применении препарата Расилез в виде монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами чрезмерное снижение АД наблюдается в 0,1 и 1% случаев соответственно.

Комбинированная терапия препаратом Расилез с ингибиторами АПФ , антагонистами рецепторов ангиотензина II, блокаторами кальциевых каналов ( БКК ) и диуретиками хорошо переносится пациентами и позволяет достичь дополнительного снижения АД . Частота развития сухого кашля достоверно ниже у больных, получавших комбинацию препарата Расилез с ингибитором АПФ рамиприлом, по сравнению с мототерапией рамиприлом (1,8 и 4,7% соответственно). При применении препарата Расилез в комбинации с БКК амлодипином в дозе 10 мг снижается частота периферических отеков по сравнению с монотерапией амлодипином (2,1 и 11,4% соответственно).

Монотерапия препаратом Расилез при сахарном диабете позволяет достигать эффективного и безопасного снижения АД . У больных с сопутствующим сахарным диабетом применение препарата Расилез в комбинации с рамиприлом приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности.

У больных с АГ, ожирением и недостаточным контролем АД на фоне монотерапии гидрохлоротиазидом дополнительное назначение препарата Расилез обеспечивает снижение АД , сопоставимое с комбинацией гидрохлоротиазида с ирбесартаном или амлодипином.

Выраженность антигипертензивного эффекта препарата не зависит от возраста, пола, расовой принадлежности и индекса массы тела.

У пациентов с имеющейся (или в анамнезе) АГ и компенсированной хронической сердечной недостаточностью ( ХСН ) стабильного течения, получавших стандартную терапию в связи с ХСН (ингибиторами АПФ или APA II, бета-адреноблокаторами и для трети больных — антагонистами альдостерона), включение в стандартную терапию препарата Расилез в дозе 150 мг/сут, хорошо переносится. Уровень мозгового натрийуретического пептида (МНП) снижается на 25% в группе пациентов, получавших препарат Расилез, по сравнению с группой плацебо.

У пациентов с АГ, сахарным диабетом типа 2 и нефропатией, получавших лозартан в дозировке 100 мг и оптимизированную антигипертензивную сопутствующую терапию, добавление препарата Расилез в дозе 300 мг/сут ведет к клинически значимому снижению соотношения альбумин–креатинин в моче на 20% по сравнению с плацебо, т.е. с 58 до 46 мг/ммоль. Процент пациентов со снижением соотношения альбумин-кретинин в моче минимум на 50% по сравнению с исходным составляет 24,7 и 12,5% — в группах препарата Расилез и плацебо соответственно.

Фармакокинетика

Абсорбция. После приема внутрь T_max алискирена в плазме крови составляет 1–3 ч, абсолютная биодоступность — 2,6%. Одновременный прием пищи снижает C_max и AUC алискирена, однако это не оказывает существенного влияния на фармакодинамику препарата. Поэтому алискирен можно применять независимо от приема пищи.

Увеличение C_max и AUC алискирена имеет линейную зависимость от дозы препарата в интервале от 75 до 600 мг.

C_SS алискирена в плазме крови достигается между 5- и 7-м днем при ежедневном приеме 1 раз/сут и остается постоянной при увеличении начальной дозы в 2 раза.

Распределение. После приема внутрь алискирен равномерно распределяется в организме. После в/в введения средний кажущийся объем распределения ( V_SS ) в равновесном состоянии составляет около 135 л, что свидетельствует о значительном внесосудистом распределении алискирена. Алискирен умеренно связывается с белками плазмы крови (47–51%), независимо от концентрации.

Метаболизм и выведение. Средний T_1/2 алискирена составляет 40 ч (варьирует от 34 до 41 ч).

Выводится главным образом в неизмененном виде через кишечник (91%). Около 1,4% принятой внутрь дозы метаболизируется с участием изофермента CYP3A4 . После приема внутрь около 0,6% алискирена выводится почками. После в/в введения средний плазменный клиренс составляет около 9 л/ч.

Фармакокинетика у особых групп пациентов

При применении алискирена у пациентов старше 65 лет коррекция дозы препарата не требуется.

Больные с нарушениями функции почек. Фармакокинетика алискирена изучена у пациентов с почечной недостаточностью различной степени тяжести. Показатели AUC и C_max алискирена у пациентов с почечной недостаточностью после однократного применения и после достижения C_SS увеличивались в 0,8–2 раза по сравнению со здоровыми лицами. Однако корреляции между вышеуказанными изменениями и степенью нарушения почечной функции не выявлено.

Больные с нарушениями функции печени. Фармакокинетика алискирена существенно не изменяется у пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (5–9 баллов по шкале Child-Pough).

Показания препарата Расилез

Противопоказания

повышенная чувствительность к алискирену или любому другому компоненту препарата;

тяжелые нарушения функции почек (сывороточный креатинин >150 мкмоль/л — для женщин и >177 мкмоль/л — для мужчин и/или скорость клубочковой фильтрации — Скачать справочники для врачей

Расилез

Показания к применению

Возможные аналоги (заменители)

Действующее вещество, группа

Лекарственная форма

таблетки покрытые пленочной оболочкой

Можно ли разжевать, растолочь или сломать таблетку? А если в ней много компонентов? А если она покрыта оболочкой? Читать далее.

Противопоказания

Гиперчувствительность к компонентам препарата, ангионевротический отек в анамнезе при применении алискирена, тяжелая печеночная недостаточность (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью), тяжелая ХПН (креатинин более 150 мкмоль/л – для женщин, более 177 мкмоль/л – для мужчин и/или показатель клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин), нефротический синдром, реноваскулярная гипертензия, гемодиализ, одновременный прием циклоспорина, беременность, период лактации, детский возраст (до 18 лет).

Как применять: дозировка и курс лечения

Внутрь, независимо от приема пищи, начальная и поддерживающая доза – 150 мг 1 раз в сутки; при необходимости дозу увеличивают до 300 мг 1 раз в сутки.

Фармакологическое действие

Селективный ингибитор ренина непептидной структуры, обладающий выраженной активностью.

Секреция ренина почками и активация РААС происходит при снижении ОЦК и почечного кровотока. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате чего образуется ангиотензин I, который с помощью АПФ преобразуется в активный ангиотензин II.

Ангиотензин II является мощным вазоконстриктором, стимулируя высвобождение катехоламинов, усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию Na+, что, приводит к повышению АД. Длительное повышение ангиотензина II стимулирует выработку медиаторов воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней.

Ангиотензин II уменьшает секрецию ренина по механизму отрицательной обратной связи. Препараты, ингибирующие РААС, подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению ренина в плазме крови.

Препарат ингибирует РААС на стадии лимитирующей скорость реакции, в отличие от ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина, блокирующих систему на более поздних этапах. Т.о. препарат снижает активность ренина в плазме в отличие от АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина.

Нейтрализует подавление отрицательной обратной связи, в результате чего снижается активность ренина (на 50-80% у больных с артериальной гипертензией), а также концентрация ангиотензина I и ангиотензина II.

При приеме в дозе 150 мг и 300 мг 1 раз в сутки отмечается дозозависимое снижение систолического и диастолического АД в течение 24 ч. Устойчивый гипотензивный клинический эффект (снижение АД на 85-90% от максимального) достигается через 2 нед после начала терапии в дозе 150 мг 1 раз в сутки.

Гипотензивный эффект сохраняется в ходе длительного (до 1 года) применения.

При приеме 300 мг/сут соотношение остаточного действия препарата к максимальному или целевому для диастолического АД составляет 98%.

После прекращения лечения АД возвращается к исходному значению в течение нескольких недель, без развития синдрома и повышения активности ренина.

При комбинации с рамиприлом частота развития кашля была достоверно ниже по сравнению с мототерапией рамиприлом (1.8% и 4.7% соответственно).

При комбинации с амлодипином (10 мг) достоверно снижается частота периферических отеков по сравнению с монотерапией амлодипином (2.1% и 11.4% соответственно).

Монотерапия при сахарном диабете позволяет достичь эффективного и безопасного снижения АД; при комбинации с рамиприлом приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с монотерапией каждым препаратом в отдельности.

У пациентов с артериальной гипертензией, ожирением и недостаточным контролем АД на фоне терапии гидрохлоротиазидом, дополнительное применение алискирена обеспечивает снижение АД, сопоставимое с комбинацией гидрохлоротиазида с ирбесартаном или амлодипином.

Побочные действия

Частота: очень часто (более 1/10), часто (более 1/100 и менее 1/10), нечасто (более 1/1000 и менее 1/100), редко (более 1/10000 и менее 1/1000).

Со стороны пищеварительной системы: часто – диарея.

Со стороны кожных покровов: нечасто – кожная сыпь.

Лабораторные показатели: снижение Hb и гематокрита на 0.05 ммоль/л и 0.16% соответственно; гиперкалиемия (0.9% в сравнении с 0.6% при приеме плацебо).

Прочие: сухой кашель (0.9% в сравнении с 0.6% при приеме плацебо), ангионевротический отек.

При применении в виде монотерапии и в комбинации с др. гипотензивными ЛС, чрезмерное снижение АД наблюдается в 0.1% и 1% случаев соответственно.

Особые указания

На фоне приема препарата возможно повышение концентрации К+, креатинина, мочевины крови, характерное для ЛС, влияющих на РААС. Необходимо регулярно контролировать электролитный состав плазмы крови и функцию почек.

При появлении признаков ангионевротического отека (затруднение дыхания, глотания, отек лица, конечностей, губ, языка) прием препарата следует немедленно прекратить.

В начале лечения у пациентов со снижением ОЦК и/или гипонатриемией (в т.ч. на фоне высоких доз диуретиков) возможна симптоматическая артериальная гипотензия.

У больных сахарным диабетом при применении препарата в комбинации с ингибитором АПФ повышается частота развития гиперкалиемии (5.5%).

Применение при беременности и лактации

Данных по безопасности применения препарата при беременности недостаточно. Применение во время беременности препаратов, оказывающих прямое влияние на РААС, может вызывать развитие патологии плода и новорожденного, а также приводить к их гибели. Расилез, как и другие средства, оказывающие прямое воздействие на РААС, не следует применять при беременности и у женщин, планирующих беременность.

Перед назначением препаратов, влияющих на РААС, врачу следует проинформировать пациенток детородного возраста о возможности потенциального риска для плода при применении данных лекарственных средств при беременности. При наступлении беременности в период лечения препаратом прием препарата следует немедленно прекратить.

Неизвестно, выделяется ли алискирен с грудным молоком у человека. При необходимости проведения терапии в период лактации следует прекратить грудное вскармливание на время приема препарата.

Взаимодействие

Валсартан и метформин снижают Cmax и AUC алискирена на 28%; амлодипин, циметидин повышают Cmax и AUC алискирена на 29% и 19% соответственно.

Поскольку в регуляции абсорбции и распределения препарата важную роль играет Р-гликопротеин, при совместном применении алискирена с ингибиторами Р-гликопротеина изменяется его фармакокинетика (в зависимости от степени ингибирования). Не установлено клинически значимого взаимодействия препарата со слабо или умеренно выраженными ингибиторами P-гликопротеина (атенолол, дигоксин, амлодипин, циметидин). При применении алискирена (300 мг/сут) с активным ингибитором P-гликопротеина аторвастатином (80 мг/сут) отмечается повышение AUC и Cmax алискирена на 50%. При применении препарата (300 мг/сут) с активным ингибитором P-гликопротеина кетоконазолом (200 мг/сут) отмечается повышение AUC и Cmax алискирена на 80%, повышение абсорбции кетоконазола в ЖКТ и снижение его выведения с желчью. Изменения плазменных концентраций алискирена при одновременном применении с кетоконазолом и аторвастатином ожидаются в диапазоне концентраций, определяемых при увеличении дозы алискирена в 2 раза, однако, коррекции дозы при этом не требуется.

При применении препарата (75 мг) с активным ингибитором P-гликопротеина циклоспорином (200 и 600 мг) Cmax и AUC алискирена увеличиваются в 2.5 и 5 раз соответственно, в связи с чем, их одновременный прием не рекомендуется.

Снижает AUC и Cmax фуросемида на 28% и 49% соответственно, что требует коррекции дозы фуросемида в зависимости от клинического эффекта.

Одновременный прием солей К+, калийсберегающих диуретиков и др. ЛС, повышающих концентрацию К+ в крови, калийсодержащих заменителей пищевой соли может приводит к гиперкалиемии, в связи с чем требуется осторожность при их одновременном применении с препаратом.

Условия хранения

В недоступном для детей месте при температуре не выше 30°C.

Расилез – официальная инструкция по применению

ИНСТРУКЦИЯ
по медицинскому применению препарата

Регистрационный номер:

Торговое название: Расилез

Международное непатентованное название (МНН): алискирен

Лекарственная форма: таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Состав:

Описание:
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 150 мг: круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой светло-розового цвета, без риски, с надпечаткой «IL» на одной стороне и «NVR» на другой.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 300 мг: овальные, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой, светло-красного цвета, без риски, с надпечаткой «Ш» на одной стороне и «NVR» на другой.

Фармакотерапевтическая группа: ренина ингибитор.

Код ATX: С09ХА02

Фармакологические свойства
Фармакодинамика
Алискирен – селективный ингибитор ренина непептидной структуры, обладающий выраженной активностью. Секреция ренина почками и активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) происходит при снижении объема циркулирующей крови и почечного кровотока по механизму обратной связи. Ренин воздействует на ангиотензиноген, в результате чего образуется неактивный декапептид – ангиотензин 1 (ATI), который с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и, частично, без его участия, преобразуется в активный октапептид ангиотензин II (ATII). ATII является мощным вазоконстриктором, стимулирует высвобождение катехоламинов из мозгового слоя надпочечников и пресинаптических нервных окончаний, а также усиливает секрецию альдостерона и реабсорбцию ионов натрия, что, в конечном итоге, ведет к повышению артериального давления (АД).

Длительное повышение концентрации ATII стимулирует выработку медиаторов воспаления и фиброза, что приводит к поражению органов-мишеней.

При повышении концентрации ATII в плазме крови отмечается уменьшение секреции ренина по механизму обратной отрицательной связи.

Все препараты, ингибирующие РААС (включая ингибиторы ренина), подавляют отрицательную обратную связь, приводя к компенсаторному повышению концентрации ренина в плазме крови, что при лечении ингибиторами АПФ и и антагонистами рецепторов к ангиотензину II (АРА II) приводит к повышению активности ренина плазмы, однако при лечении алискиреном эффекты отрицательной обратной связи нейтрализуются, в результате чего активность ренина плазмы (у больных с АГ в среднем на 50-80%), AT I и AT II снижается, как при монотерапии алискиреном, так и при комбинации его с другими гипотензивными препаратами. Повышение активности ренина плазмы крови напрямую связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний как у пациентов с нормальным АД, так и у больных артериальной гипертензией (АГ).

У пациентов с АГ при применении препарата Расилез в дозе 150 и 300 мг 1 раз в сутки отмечается дозозависимое продолжительное снижение как систолического, так и диастолического АД в течение 24 часов, включая ранние утренние часы. При приеме Расилеза 300 мг/сут. отношение остаточного действия препарата к максимальному или целевому для диастолического АД составляет 98%. Через 2 недели регулярного приема препарата отмечается снижение АД на 8590% от максимального, гипотензивный эффект сохраняется на достигнутом уровне в ходе длительного (до 1 года) применения. После прекращения лечения препаратом Расилез наблюдается постепенное возвращение АД к исходному уровню в течение нескольких недель, без развития синдрома «отмены» и повышения активности ренина плазмы крови.

Через 4 недели с момента отмены препарата Расилез уровень АД остается достоверно ниже в сравнении с плацебо.

При применении препарата впервые не наблюдается гипотензивной реакции (эффекта «первой дозы») и рефлекторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС) в ответ на вазодилатацию.

При применении Раснлеза в монотерапии и в комбинации с другими антигипертензивными средствами чрезмерное снижение АД наблюдается в 0,1 % и 1% случаев, соответственно.

Комбинированная терапия Раснлезом с ингибиторами АПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II, блокаторами «медленных» кальциевых каналов (БМКК) и диуретиками хорошо переносится пациентами и позволяет достичь дополнительного снижения АД. Частота развития «сухого» кашля достоверно ниже у больных, получавших комбинацию Раснлеза с ингибитором АПФ рамиприлом но сравнению с монотерапией рамиприлом (1,8% и 4,7%, соответственно). При применении препарата Расилез в комбинации с БМКК амлодипином в дозе 10 мг снижается частота периферических отеков по сравнению с монотерапией амлодипином (2,1% и 11,4%, соответственно).

Монотерапия Раснлезом при сопутствующем сахарном диабете позволяет достигать эффективного и безопасного снижения АД. У больных с сопутствующим сахарным диабетом применение препарата Расилез в комбинации с рамиприлом приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности.

У больных с АГ, ожирением и недостаточным контролем АД на фоне монотерапии гидрохлоротиазидом дополнительное назначение препарата Расилез обеспечивает снижение АД, сопоставимое с комбинацией гидрохлоротиазида с ирбесартаном или амлодипином.

Выраженность антигипертензивного эффекта препарата не зависит от возраста, пола, расовой принадлежности и индекса массы тела.

У пациентов с имеющейся (или в анамнезе) АГ и компенсированной хронической сердечной недостаточностью (ХСН) стабильного течения, получавших стандартную терапию в связи с ХСН (ингибиторами АПФ или АРА II, бета-адреноблокаторами и для трети больных – антагонистами альдостерона), включение в стандартную терапию препарата Расилез в дозе 150 мг/сут. хорошо переносится. Уровень мозгового натрнйуретического пептида (МНП) снижается на 25% в группе пациентов, получавших Расилез по сравнению с группой плацебо.

У пациентов с АГ, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, получавших лозартан в дозировке 100 мг и оптимизированную антигипертензивную сопутствующую терапию, добавление препарата Расилез в дозе 300 мг/сут. ведет к клинически значимому снижению соотношения альбумин-креатннин в моче на 20% но сравнению с плацебо, т.е. с 58 мг/ммоль до 46 мг/ммоль. Процент пациентов со снижением соотношении альбумин-креатинин в моче минимум на 50% по сравнению с исходным составляет 24.7% и 12,5% в группах Расилеза и плацебо соответственно.

Фармакокинетика
Абсорбция
После приема внутрь время достижения максимальной концентрации (Сmax) алискирена в плазме крови составляет 1-3 ч, абсолютная биодоступность – 2.6%. Одновременный прием пищи снижает Сmax и площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) алискирена, однако это не оказывает существенного влияния на фармакодинамику препарата. Поэтому алискирен можно применять независимо от приема пищи. Повышение Сmax и AUC алискирена имеет линейную зависимость от дозы препарата в интервале от 75 до 600 мг. Равновесная концентрация алискирена в плазме крови достигается между 5 и 7 днем при ежедневном приеме 1 раз в сутки и остается постоянной при увеличении начальной дозы в 2 раза.

Распределение
После приема внутрь алискирен равномерно распределяется в организме. После внутривенного введения средний объем распределения в равновесном состоянии составляет около 135 л, что свидетельствует о значительном внесосудистом распределении алискирена. Препарат умеренно связывается с белками плазмы крови (47-51%), независимо от концентрации.

Метаболизм и выведение
Средний период полувыведения алискирена составляет 40 ч (варьирует от 34 до 41 ч). Препарат выводится главным образом в неизмененном виде через кишечник (91%). Около 1,4% принятой внутрь дозы метаболизируется с участием изофермента CYP3A4. После приема внутрь около 0.6% алискирена выводится почками. После внутривенного введения средний плазменный клиренс составляет около 9 л/ч.

Фармакокинетика у особых групп пациентов
Больные в возрасте старше 65 лет
При применении алискирена у пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется.

Больные с нарушениям и функции почек
Фармакокинетика алискирена изучалась у пациентов с почечной недостаточностью различной степени. Показатели AUC и Сmaxалискирена у пациентов с почечной недостаточностью после однократного применения и после достижения равновесной концентрации увеличивались в 0,8-2 раза в сравнении со здоровыми лицами. Однако корреляции между вышеуказанными изменениями и степенью нарушения почечной функции не выявлено.

Больные с нарушениями функции печени
Фармакокинетика алискирена существенно не изменяется у пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (5-9 баллов но шкале Чайлд-Пьюга).

Показания к применению
Артериальная гипертензия.

Противопоказания
Повышенная чувствительность к алискирену или любому другому компоненту препарата. Эффективность и безопасность применения Расилеза у детей и подростков в возрасте до 18 лет, у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек (креатинин >150 мкмоль/л для женщин и >177 мкмоль/л – для мужчин и/или показатель клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин), с нефротическим синдромом, реноваскулярной гипертензией и при проведении регулярной процедуры гемодиализа, а также с нарушениями функции печени тяжелой степени (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга) не установлены.

С осторожностью
Следует соблюдать осторожность при назначении препарата больным с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки сахарным диабетом, сниженным объемом циркулирующей крови, гипонатриемией, гиперкалиемией или пациентам после трансплантации почки.

Безопасность применения Расилеза у больных с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки не установлена.

Применение при беременности и в период лактации
Достаточных данных по безопасности применения Расилеза у беременных нет. Применение во время беременности препаратов, оказывающих прямое влияние на РААС, может вызывать развитие патологии плода и новорожденного, а также приводить к их гибели. Расилез, как и другие средства, оказывающие прямое воздействие на РААС, не следует применять при беременности и у женщин, планирующих беременность. Перед назначением препаратов, влияющих на РААС, врачу следует проинформировать пациенток детородного возраста о возможности потенциального риска для плода при применении данных лекарственных средств во время беременности. При наступлении беременности в период лечения Расилезом прием препарата следует немедленно прекратить.

Неизвестно, проникает ли алискирен в грудное молоко. Вопрос о прекращении приема Расилеза пациенткой, кормящей грудью, должен рассматриваться врачом с учетом пользы терапии для матери и возможного риска для ребенка. На время лечения Расилезом следует прекратить грудное вскармливание.

Способ применения и дозы
Расилез можно применять независимо от приема пищи, как в качестве монотерапии, так и в комбинации с другими антигипертензивными средствами.

Рекомендуемая начальная доза Расилеза составляет 150 мг 1 раз в сутки. Развитие антигипертензивного эффекта наблюдается через 2 недели после начала терапии в дозе 150 мг 1 раз в сутки. При недостаточном контроле АД доза препарата может быть увеличена до 300 мг 1 раз в сутки.

Применение у пациентов старше 65 лет

У пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется

Применение у детей и подростков в возрасте до 18 лет

Поскольку безопасность и эффективность Расилеза у детей и подростков (младше 18 лет) пока не установлены, препарат не рекомендуется применять у данной категории пациентов.

Применение у пациентов с нарушениями функции почек или печени

У больных с нарушениями функции почек (при клубочковой фильтрации более 30 мл/мин) и печени (5-9 баллов по шкале Чайлд-Пьюга) от легкой до тяжелой степени коррекции дозы препарата не требуется.

Побочное действие
Безопасность применения Расилеза оценивалась более чем у 7800 пациентов. Частота нежелательных явлений (НЯ) не была связана с полом, возрастом, индексом массы тела или расовой принадлежностью.

При применении препарата в дозе до 300 мг общая частота НЯ была сходной с таковой при использовании плацебо. Нежелательные явления в целом были умеренно выражены, носили временный характер и редко требовали прекращения терапии препаратом. Наиболее часто при применении Расилеза у пациентов наблюдалась диарея.

При применении препарата не отмечалось повышения частоты развития «сухого» кашля, характерного для ингибиторов АПФ. Частота развития «сухого» кашля на фоне лечения Расилезом (0,9%) была сходной с таковой при приеме плацебо (0,6%).

В ходе клинических исследований в группе Расилеза частота развития ангионевротического отека была сходна с таковой в группе плацебо или гидрохлоротиазида.

Частота развития НЯ, вероятно связанных с применением препарата, оценивалась следующим образом: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100,

Источники:

http://www.rlsnet.ru/tn_index_id_40805.htm
http://www.webapteka.ru/drugbase/name19659.html
http://medi.ru/instrukciya/rasilez_8473/